שרה אבו-גאנם¹*, אליעזר סידון^1*, שי שמש¹, אמיר אמיתי¹, נסים אוחנה^1,2

*תרומת מחברים שווה

¹המחלקה לכירורגיה אורתופדית, ²היחידה לניתוחי עמוד השידרה, מרכז רפואי רבין, בית חולים בילינסון, פתח תקווה

תסמונת הלחץ השאתי של גרורות על חוט השידרה מהווה סיבוך שכיח של מחלת הסרטן, ועשויה לגרום כאב ופגיעה בלתי הפיכה בתפקוד העצבי. ברוב החולים נגרמת תסמונת זו עקב דחיסת שק הקשית ומרכיביו על ידי גוש שאתי של גרורות על קשיתי. זיהוי מוקדם של המאפיינים הקליניים של תסמונת הלחץ על חוט השידרה ("לחץ שידרתי"), מהווה את הגורם הפרוגנוסטי החשוב ביותר לטיפול מוצלח. אבחון לחץ שאתי של גרורות על חוט השידרה תלוי בהדגמת גוש שאתי הדוחק את השק התקלי, ותהודה מגנטית היא שיטת הדימות הטובה ביותר העומדת כיום לרשות הקלינאי. הטיפולים המקובלים כיום הם קרינה או ניתוח, במטרה להקל על תסמינים של כאב, ולשפר או לשמר את התפקוד העצבי. 

אייל יצחיאק

המחלקה לנירוכירורגיה, בית החולים האוניברסיטאי של הדסה.

הטיפול בקרינה נחשב זה מכבר כקו הטיפול הראשון בחולה עם לחץ מגרורה על חוט השידרה. מתן טיפול זה התבסס על סדרות של פרשות חולים שהוצגו בעבודות משנות השמונים של המאה הקודמת, אשר הראו שאין יתרון בטיפול בחולים אלו בניתוח ובקרינה לעומת הטיפול בקרינה בלבד. הטיפול בניתוח נשמר רק למצבי חירום, כאשר הטיפול בקרינה נכשל. הניתוח המקובל בתקופה זו היה כריתה של קשת החוליה (למינקטומיה), בעוד שהרוב המכריע של גרורות לעמוד השידרה פוגעות בגוף החוליה או בפדיקל. כפועל יוצא מכך, ניתוח זה לא רק שלא שיחרר את הלחץ מחוט השידרה, אלא גרם לפגיעה בחלק היחיד בחוליה שלא נפגע מהשאת (Tumor) – חלק שהיווה מרכיב עיקרי בשמירה על יציבות עמוד השידרה. כך תרם ניתוח כזה להתפתחות של חוסר יציבות בעמוד השידרה, להיווצרות קיפוזיס מקומי ולהגברת הלחץ על חוט השידרה.

ערן דולב*

המכללה האקדמית תל חי 

*פרופסור ערן דולב הוא תא"ל בדימוס,  במלחמת יום הכיפורים כיהן כמר"פ דרום.

"כעבור ארבעים שנה": דברים שנישאו בעצרת חיל הרפואה שהוקדשה למורשת החיל במלחמת יום הכיפורים, רמת הגולן, השבעה בנובמבר 2013.

שלום רב, כבר עברתי התנסויות וחוויות רבות בחיי, אך אני מודה שלעמוד כאן ולפנות אליכם לאחר ארבעים שנה במדבר סיני הוא מעמד מרגש בעבורי.  תודה על הזכות שניתנה לי.

אני מניח שלהוציא מתי מעט מהנוכחים כאן, רוב הציבור לא השתתף במלחמה הנוראה ההיא. אני מעז לקבוע גם שחלק נכבד מהנוכחים אף לא נולד בכלל או צעד את צעדיו הראשונים על רצפת הגן. אך זו אינה הסיבה היחידה לפנות אליכם – הנוסטלגיה, שיש לה מקום בזיכרוננו, אשר יחד עם זכר חברינו שאינם עוד מקננת בנו תמיד. יש להבחין בין נוסטלגיה לבין תהליך הפקת לקחים, למידה ויישום. מורשת הקרב היא תהליך של נוסטלגיה. אין בה שום דבר רע כל עוד איננה מהווה תשתית להיערכות לקראת העתיד וכאשר היא מבוססת על אמת.

אור זהבי^*1, נועה סילבצקי*¹, דוד רווה², רותי הנשקה-בר-מאיר¹, עמוס ינון³, שושנה זווין¹

¹מחלקה פנימית ב', ²היחידה למחלות זיהומיות ³והאגף לרפואה פנימית, המרכז הרפואי שערי צדק, מסונף לפקולטה לרפואה של הדסה והאוניברסיטה העברית, ירושלים

* מחברים אלה תרמו באופן שווה לכתיבת המאמר.

רקע: במחלקות פנימיות רבות בישראל נפתחו יחידות ניטור שעלות הפעלתן פחותה מיחידות לטיפול נמרץ, אולם אין מידע על תרומתן להישרדות. המטרה במחקרנו היא לקבוע את תוצאות האשפוז של חולים שטופלו במהלך אשפוזם ביחידת ניטור בהשוואה לקבוצת בקרה.

שיטות: המחקר כלל חולים עוקבים ששהו במהלך אשפוזם ביחידת ניטור בתקופה של כחמישה חודשים. קבוצת הבקרה כללה חולים שאושפזו במחלקות פנימיות עם התאמה (Matching) על פי מין, גיל ± 10 שנים וכן/לא מונשם. המשתנה העיקרי שנמדד היה שיעור ההישרדות ב-28 יום לאשפוז, והמשתנה המשני היה משך האשפוז.

תוצאות: בתקופת המחקר נכללו 100 חולים שטופלו במהלך האשפוז ביחידת ניטור, ו-100 חולים בקבוצת הבקרה שטופלו במחלקה פנימית בלבד. נצפו מספר הבדלים בין הקבוצות: ביחידת הניטור שיעור גדול יותר של חולים נזקק בזמן הגעתו לתמיכה נשימתית כלשהי (83/94, 82%) לעומת קבוצת הבקרה (72/99, 72%) (p<0.05), ובחולים שאושפזו ביחידת ניטור היה שיעור גבוה יותר של אי ספיקת כליות כרונית וחדה, בהתאמה (23% ביחידת ניטור לעומת 8% בקבוצת הבקרה, p<0.05, ו- 20% ביחידת ניטור לעומת 10% בקבוצת הבקרה, p<0.05). מנגד, בחולי קבוצת הבקרה היה שיעור גבוה יותר של חולים עם מדד גלזגו 5-3 (10% ביחידת ניטור לעומת 20% בקבוצת הבקרה, p<0.05). למרות הבדלים אלה, לא היה הבדל בשיעור התמותה המנובא על פי מדד MPM (Mortality Probability Model). למרות זאת, שיעור ההישרדות של החולים ששהו ביחידת הניטור היה גדול יותר (76/100, 76%) מזה של קבוצת הבקרה (64/100, 64%) (P<0.05). לעומת זאת, משך האשפוז של החולים שטופלו ביחידת הניטור היה ארוך יותר (20±42) מזה של קבוצת הבקרה (29±27) (p<0.05).

מסקנה: יחידת ניטור במחלקה פנימית עשויה לתרום לשיעורי ההבראה של חולים. יש מקום למחקר נוסף לזיהוי חולים/מחלות המפיקים תועלת מיוחדת מיחידת הניטור.
 

¹המעבדה לנירוגנטיקה, המרכז על שם אגנס גינגס, מחלקה לנירולוגיה, הדסה עין כרם, ירושלים, ²המירפאה לנירוגריאטריה וזיכרון, מחלקת שיקום, הדסה הר הצופים,  ירושלים

שיטיון פרונטו-טמפורלי (Frontotemporal dementia) הוא הגורם השני בשכיחותו לשיטיון בחולים מתחת לגיל 65 שנים, ושכיחותו בגיל זה מתקרבת לזו של מחלת אלצהיימר. שיטיון פרונטו-טמפורלי מתאפיין במכלול הפרעות התנהגות קשות והפרעות קוגניטיביות ייחודיות המבדילות בינו לבין מחלת אלצהיימר. הסתמנות של המוח מתאפיינת בניוון תאי העצב באונות הפרונטאלית והטמפורלית, עם משקעים של חלבון ה- Tau, חלבון ה- Ubiquitin או חלבונים נוספים כמו TDP-43 ו-FUS. בקרב 50%-30% הלוקים בשיטיון פרונטו-טמפורלי יש אנמנזה משפחתית של חולה נוסף במחלה, כך ששיעור החולים עם תאחיזה גנטית ודרך הורשה אוטוזומית-שולטנית (דומיננטית) הוא גבוה למדי. גם בכך קיים הבדל ניכר ממחלת אלצהיימר, שבה רק 10%-5% מהחולים לוקים בצורה גנטית של המחלה. בתקופה האחרונה חלה התקדמות ניכרת בהבנת המחלה ועד היום זוהו שבעה מיקומים כרומוזומאליים עיקריים הקשורים עם שיטיון פרונטו-טמפורלי משפחתי, כשהעיקריים הם Tau ופרוגרנולין, וגנים נוספים במספר מועט של משפחות. גילוי המוטציות בחלבון ה- Tau בחולי שיטיון פרונטו-טמפורלי תרמו רבות להבנת הפתוגנזה של המחלה, הן בניסויים In-vitro, אשר הודגם בהם כי מוטציות ב- Tau פוגעות ביכולת החלבון לגרום להתארגנות המיקרוטובולי ומעלה את נטייתו ליצור מבנים סיביים, והן ביצירת מודלים של חיות טרנסגניות למחלות מקבוצת הטאופתיות. כמו כן, התברר שקיימים מספר סוגים פתולוגיים של שיטיון פרונטו-טמפורלי הנקראים FTLD, אשר נבדלים בסוג החלבון השוקע ובמיקום במוח. התברר שקיימת התאמה בין הצורות הקליניות השונות לבין הפתולוגיה האופיינית של המוח, ועובדה זו יכולה לסייע בבחירת טיפול מתאים. עם זאת, עדיין לא קיים טיפול המרפא את מחלת השיטיון הפרונטו-טמפורלי ובניגוד למחלת אלצהיימר, גם לא קיימות תרופות תסמיניות שתקלנה על החולים. אולם עם ההתקדמות שחלה בהבנת הפתוגנזה של המחלה, אנו מקווים שתימצא גם פריצת דרך בפיתוח טיפול הולם לחולים אלה.

ציפורה שלם¹, צבי ביסטריצר^1,2, מיכאל גולדמן^1,2

¹מחלקה לרפואת ילדים ב', מרכז רפואי אסף הרופא, צריפין, ²הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

אחת למספר חודשים יש לבחור קבוצה חדשה של מתמחים למחלקה, ושוב עולה השאלה: כיצד לבחור מתמחה? האם לשים דגש על אישיותו הקורנת או אולי על מיומנויותיו המבריקות? מתמחה הוא כמו בן משפחה. מיומנות מהווה הכרח להצלחה בתפקיד, אולם לא פחות מכך חשובה גם אישיות שתתאים להווי ולרוח המחלקה, כזו שתתחבב על המטופלים והעמיתים. בניגוד למקורות ספרות בנושאים קרובים, כגון "כיצד לבחור התמחות" [1] או "האם אהיה רופא טוב"? [2], לא מצאנו מאמרים שנדון בהם אופן בחירת המתמחה, ותהליך הבחירה שונה מאוד בין מרכז רפואי אחד למשנהו. במאמר זה נביא בפניכם את תהליך הבחירה המתבצע במחלקנו, המחלקה לרפואת ילדים ב', מרכז רפואי אסף הרופא, אשר יש לה ביקוש גדול לקבלה להתמחות.

שלומית ריסקין-משיח

המחלקה לרפואת נשים ויולדות, מרכז רפואי כרמל, והמירפאה להריון בסיכון גבוה, המרכזים לבריאות האישה – לין וזבולון, שירותי בריאות כללית, חיפה

סרטן שד הוא המחלה הממאירה השכיחה ביותר בקרב נשים, ומהווה את גורם התמותה המוביל מכלל מחלות הסרטן בקרב נשים, בישראל ובעולם כאחד. הסיבה לסרטן שד אינה ידועה, אך לאנמנזה גינקולוגית ולגורמים הורמונאליים יש השפעה ניכרת על הסיכון לפתח סרטן שד. אי פוריות פוגעת ב-20%-15% מהזוגות במדינות המפותחות ורובם נזקקים לטיפולי פוריות. מגוון טיפולי הפוריות ויישומם התפשטו מאוד בחמישים השנים האחרונות, בעיקר מאז שנוספו טיפולי ההפריה החוץ גופית. במהלך טיפולי הפוריות, ובתלות בסוג הטיפול, גורמים לגירוי יתר של השחלות ולהבשלה של מספר זקיקים עם רמות גבוהות מהרגיל של אסטרדיול בגוף. במאמר זה נסקרים המחקרים המובילים שנבדק בהם הקשר האפשרי שבין אי פוריות, טיפולי פוריות שונים והתפתחות סרטן שד. ברוב המחקרים לא נמצא קשר בין טיפולי פוריות והתפתחות סרטן שד. יחד עם זאת, בחלק מהמחקרים נמצא קשר אפשרי בין סוגי טיפול מסוימים לסיכון מוגבר לפתח סרטן שד בתת קבוצות של נשים. לפיכך נחוצים מחקרים נוספים, גדולים יותר, עם משך מעקב ארוך יותר, תוך התחשבות בכל מגוון הערפלנים הידועים, על מנת לאשש את בטיחות טיפולי הפוריות גם לטווח הארוך. מכאן, שהשילוב של אי פוריות וטיפולי פוריות עלול לגרום נזקים כמו סיכון מוגבר לסרטן שד. לכן, יש לשקול היטב ביחד עם האישה את הצורך בטיפולי פוריות ולתת את המינון המזערי (המינימאלי) ולזמן הקצר ביותר, על מנת להקטין את הסיכון.

מאיר פומרנץ

חדר מיון נשים, בית חולים מאיר, כפר סבא, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב

החברה האמריקאית לסרטן פרסמה הערכה, כי ליותר מ-85% מתוך 200,000 חולות סרטן השד המאובחנות מדי שנה,  אין אנמנזה משפחתית של המחלה. שכיחות המחלה גבוהה משמעותית לאחר חדילת אורח (Menopause) מעל גיל 55 שנים, אך עדיין 18,600 נשים צעירות מגיל 45 שנים לוקות במחלה זו. גורמי סיכון נוספים מלבד אנמנזה משפחתית הם: רקמת שד בצפיפות גבוהה, אלכוהול, השמנת יתר, הריונות בגיל מאוחר, אי הנקה או טיפול חלופי בהורמונים. לא ברור לחלוטין האם השראת גירוי יתר של השחלות בזמן טיפולי פוריות וכתוצאה מכך רמות הורמונים  גבוהות, עשויות לגרום לסרטן השד או לזרז את הופעת המחלה. ייתכן שנשים הלוקות באי פוריות ראשונית מייצגות קבוצה בסיכון לפתח סרטן שד גם ללא טיפול, בעיקר נשים שאי הפוריות שלהן נובעת מאי ביוץ.

אברהם קלפפיש^1,2, איתי זילברשץ², גיל לוגסי³, אביחי שמעוני⁴, משה מיטלמן⁵ 

¹בנק הדם, המרכז הרפואי וולפסון, חולון, ²מכון המטולוגי, המרכז הרפואי וולפסון, חולון, ³מכון המטולוגי, מרכז רפואי ברזילאי, אשקלון, ⁴מחלקה להשתלות לשד (מח) עצם, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, ⁵מחלקה פנימית א', והמערך ההמטולוגי, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב 

מבוא: דציטאבין Decitabine = 5-aza-2’-deoxycytidine)) היא תרופה אנאלוגית לחומצת הגרעין Cytosine, המעכבת את האנזים DNA methyltransferase. באופן זה היא מפעילה גנים מדכאי סרטן (Tumor suppressor genes) ומעודדי התמיינות אשר מושתקים באמצעות היפרמתילציה שלהם במחלות ממאירות. במחקרים קליניים שנבדקה בהם השפעת מתן תרופות מעכבות מתילציה בחולי תסמונת מיאלודיספלסטית, דווח על שיעור תגובה כולל ב-73%-30% מהחולים (תגובה מלאה ב-37%-9% מהחולים, תגובה חלקית בשיעור דומה, ושיפור המטולוגי ב-48%-20% מהחולים). מוצג במאמרנו זה סיכום תוצאות הטיפול בדציטאבין בחולי תסמונת מיאלודיספלסטית במסגרת תוכנית טיפול חמלה בישראל.

מטופלים ושיטות: בין החודשים יולי 2007 לאוגוסט 2008 הופעלה בישראל תוכנית חמלה ביוזמתם של האיגוד הישראלי להמטולוגיה ועירויי דם וחברת יאנסן סילאג, למתן דציטאבין בתסמונת מיאלודיספלסטית במישלב טיפול של עירוי לתוך הווריד מדי יום במשך חמישה ימים, במחזור של 28 ימים. סקירה נערכה באישורן של ועדות אתיקה בכל אחד מבין 12 בתי החולים שהשתתפו בתוכנית. המטרה הראשונית בסקירה הייתה להעריך את שיעור התגובה לטיפול. מטרות המשנה היו להעריך את שיעור ההישרדות של המטופלים, שיעור המעבר לליקמיה חדה (Acute leukemia) ושיעור הרעילות.

תוצאות: מתוך 24 מטופלים שנכללו בתוכנית, ב-17 התקבל מידע הניתן לסיכום. המספר החציוני של מחזורי הטיפול לחולה היה שניים. מתוך 12 המטופלים שנזקקו לעירויי דם טרם הטיפול, מצבם של שבעה השתפר קלינית והם לא נזקקו לעירוי דם (או נזקקו פחות) בעקבות הטיפול. שיעור התגובה הכולל היה 26%: 13% תגובה חלקית ו-13% שיפור המטולוגי. בשני מטופלים (13%) נצפתה התמרה לליקמיה חדה. ההישרדות החציונית הכוללת הייתה 17 חודשים וההישרדות החציונית ללא אירועים (EFS) הייתה 13 חודשים. בתשעה מטופלים מתוך 12 שלגביהם היה מידע נצפתה רעילות לשד העצם בדרגה 4-3. מטופל יחיד לקה בשיתוק מיתרי הקול במהלך הטיפול, ככל הנראה ללא קשר סיבתי לטיפול.

מסקנות: שיעור התגובה הכולל שהושג במטופלי התוכנית דומה למדווח בספרות לגבי טיפול בתמ"ד בתרופות מעכבות מתילציה. ייתכן כי התוצאות שהושגו במטופלי תוכנית החמלה הושפעו מגורמים הנובעים מאופיו של המדגם: מדגם קטן וקריטריוני הכללה גמישים יחסית, מספר מחזורי טיפול נמוך יחסית, שיעור גבוה יותר של תסמונת מיאלודיספלסטית שניונית ודרגת חומרה גבוהה יותר. 

ילנה צ'רטוק שחם¹, אברהם ישי^2,1, רפאל לובושיצקי^2,1

¹מכון לאנדוקרינולוגיה , מרכז רפואי העמק, עפולה, ²פקולטה לרפואה על שם רפופורט, טכניון, חיפה

תת תריסיות (Hypothyroidism) תוארה בספרות רפואית באמצע המאה ה-19. לפני שנים, הביטוי העיקרי של תת תריסיות הייתה Mixedema. כיום, תת תריסיות היא מחלה בעיקר "מעבדתית", עם מיעוט תסמינים קליניים. עם זאת, השכיחות של תת תריסיות תת קלינית מגיעה לשיעור של 20% בנשים מעל גיל 60 שנים ולשיעור של 16% בגברים מעל גיל 75 שנים. הטיפול בתת תריסיות התקדם במהלך השנים מהפקת תרופות ממקור חיה ועד להפקת הורמון סינתטי המכיל חומר פעיל –  Levothyroxine sodium. בישראל, שווקה משנת 1981 תרופה אחת בשם Eltroxin לטיפול בתת תריסיות, המיוצרת על ידי חברת גלקסו. ידוע כי בתרופות המכילות חומר פעיל זהה, קיים שינוי קטן בזמינות הביולוגית ובפעילות התרופה. בשנת 2007, לאחר דיונים וויכוחים בין ארגונים המקצועיים השונים, דרש ה-  Food and Drugs Administration (FDA), כי שינוי בדרגת העוצמה של תרופות שונות המכילות Levothyroxin sodium לא יעלה על 10%. עם זאת, הומלץ שלא לעבור מתרופה אחת לשנייה ללא סיבה מוצדקת.

בשנת 2007 עבר האלטרוקסין שינוי בנוסחה (Reformulation). כתוצאה מכך, השתנו החומרים הבלתי פעילים בתרופה, המראה החיצוני ורמת ההתמוססות בפה. שינויים אלו הביאו לתרעומת ציבורית בניו זילנד בין 2008-2007 ובדנמרק בשנת 2009. בישראל הוחל בשיווק של הפורמולציה החדשה על ידי חברת פריגו בתחילת שנת 2011. בתוך מספר חודשים הובחנה עלייה משמעותית בדיווחים על השפעות הלוואי. השינוי בפורמולציה זכה לחשיפה נרחבת באינטרנט, בטלוויזיה ובעיתונות. בעקבות המצב אושרו לשיווק תרופות נוספות המכילות Levothyroxine sodium. כמטפלים בתת תריסיות על בסיס יומיומי, ניתן היה להתמודד עם המצב בצורה יעילה הרבה יותר אילו היינו מצוידים גם במידע על התרופה החדשה וגם בתרופה חלופית זמינה.

מעין ורטמן¹, ליאון גרינהאוס², דוד ישראלי^3,1

¹המעבדה לדימות וגרייה מוחית, בית החולים כפר שאול, ²המרכז הירושלמי לבריאות הנפש, בית החולים איתנים, כפר שאול

³היחידה לאשפוז יום, בית החולים כפר שאול

בבואם לאבחן סכיזופרניה, מתמקדים קלינאים רבים בניסיון לחוש את איכותה וטיבה של ההניעה הפנימית של  מטופלים. סיוע בהמשגת מושג חמקמק זה ניתן למצוא במסגרת תיאוריית ה- Self  Determination Theory (SDT). במאמר זה נסקור כמה מיסודותיה של תיאוריה זו, אשר מתמקדת במשתני הניעה המאפשרים להעריך התנהגות על ציר פנימי-חיצוני. בשלב שני, נציג מימצאים בולטים בחקר השימוש במשתנים אלה לטיפול בחולי סכיזופרניה. בשלב שלישי, ידונו היחסים בין הניעה ממקור פנימי והניעה ממקור חיצוני, וכן נירואנטומיה אפשרית למשתנים התנהגותיים אלה. לבסוף, יוצעו כיוונים ליישום תיאוריה זו בחקר הטיפול  בחולי סכיזופרניה.

אירנה קסל¹, דן ויסמן¹, מנשה ברזילי², מרינה סולוביצ'יק¹, אבי רוטשילד¹

¹מחלקת ילודים ופגים, ²מחלקת דימות, מרכז רפואי כרמל, חיפה

אנצפלופתיה על רקע תשניק סב-לידתי בתינוקות בשלים, היא אחת הסיבות המשמעותיות לפגיעה נירולוגית בלתי הפיכה בילודים. הבנת המנגנונים הגורמים לתמותת תאי העצב במערכת העצבים המרכזית איפשרה לפתח אסטרטגיות טיפול המגבילות את היקף הפגיעה. בסקירתנו מובאים נתונים על אפידמיולוגיה, פתוגנזה, תופעות קליניות ומדדים לאבחון אנצפלופתיה היפוקסית איסכמית Hypoxic-Ischemic Encephalopathy  (HIE). בדיון מוסבר מנגנון ההגנה והשימור של תפקוד העצבי-מוחי באמצעות טיפול בקירור, ומובאות תוצאות של מחקרים קליניים בילודים עם אנצפלופתיה היפוקסית-איסכמית המטופלים בקירור. מוזכרים בקצרה גם טיפולים אחרים, המגנים על התפקוד העצבי-מוחי ומשמרים אותו.

¹אה"א – אנצפלופתיה על רקע היפוקסי-איסכמי.

אהוד דבירי, בני צוקרמן, יוליה נפתלי, שרבל עזאם, כלנית קורין, אילן בר

המחלקה לניתוחי בית החזה, מרכז רפואי אסף הרופא, צריפין

אוורת עצמונית ראשונית של בית החזה היא נוכחות אוויר בחלל הצדר בחולים ללא עדות למחלה ריאתית. אוורת עצמונית ראשונית של בית החזה מופיעה לרוב בגברים בעשורים השני עד הרביעי לחיים, כאשר עישון מהווה גורם סיכון להתפתחות אוורת עצמונית ראשונית של בית החזה.

התסמינים אינם ייחודיים, ולעיתים החולה מבקש עזרה רפואית מספר ימים לאחר תחילתם. עם קביעת האבחנה, יש להעריך בנוסף את גודלה של האוורת על פי צילום בית החזה. בחולה אי תסמיני וללא עדות להתפשטות האוורת בצילום נשנה, אם האוורת קטנה מ-20%, ניתן להסתפק במעקב בלבד. במקרה של אוורת בית חזה הגדולה מ-20% או בחולים עם קוצר נשימה ללא קשר לגודל האוורת, יש להעניק טיפול ראשוני הכולל ניקוז של בית החזה באמצעות צנתר וחיבורו למערכת ניקוז תחת מים. אם תוך 24 שעות לא מופסק הדלף או אין התפשטות מלאה של הריאה, מומלץ לבצע שאיבה פעילה של מערכת הניקוז. באופן זה, ניתן לצפות להתפשטות הריאה והפסקת הדלף ב-90% מהחולים. כאשר לא מושגת התפשטות הריאה והפסקת דלף תוך 4-3 ימים או כאשר מופיעה אוורת עצמונית ראשונית דו צדדית של בית החזה – ראשונה או נשנית – יש להפנות את החולה למומחה בניתוחי בית החזה. הניתוח המועדף הוא באמצעות מצלמת וידיאו (VATS), ובמצבים מיוחדים מבוצעת פתיחה מוגבלת או מלאה של בית החזה. 

מסקנתנו היא, שבחלק מהחולים ניתן לטפל באוורת בית חזה עצמונית ראשונית בשלביה הראשוניים, ללא התערבות מנתח בית חזה.

מחלקה פנימית ב' והמערך לאלרגיה אימונולוגיה ואיידס, מרכז רפואי קפלן, רחובות, מסונף לפקולטה לרפואה של האוניברסיטה העברית והדסה, ירושלים

שכיחותן של מחלות אלרגיות עולה בשנים האחרונות בכל מדינות המערב, וכך הוכפלה בשני העשורים האחרונים השכיחות של גנחת ונזלת אלרגית. טיפול חיסוני סגולי (Allergen Specific Immunotherapy – SIT) ניתן יותר מ-100 שנה כטיפול במחלות אלרגיות. טיפול זה הוא היחיד שיכול להביא להחלמה מהמחלה האלרגית בנוסף להקלה בתסמינים. הבסיס ומנגנוני הפעולה של הטיפול מורכבים וכוללים את כל מרכיבי מערכת החיסון. הציר המרכזי העומד בבסיס התגובה של מערכת החיסון לטיפול חיסוני סגולי הוא עלייה בכמות ובתפקוד של תאי T מווסתים (,TR1 Treg). מלבד העלייה הזו, עלייה בציטוקינים מדכאים (IL-10), דיכוי תגובת תאי ה-TH2, עלייה בכייל נוגדנים מהסוג של IgG4, וירידה במספר תאי הפיטום והבזופילים, ובתפקודם תורמים אף הם להצלחת הטיפול. כל המנגנונים האלו פועלים בזמנים שונים (לאחר התחלת החיסון) תוך כדי השפעות הדדיות. בסקירה זו נדון בהרחבה במנגנונים העומדים בבסיס התגובה החיסונית המביאים להצלחת הטיפול בטיפול חיסוני סגולי (Specific Immunotheraphy).

¹היחידה למחלות זיהומיות, מרכז רפואי רבין, בילינסון, פתח תקווה, ²הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב, ³היחידה למניעה ובקרה של זיהומים, מרכז רפואי רבין, פתח תקווה, ⁴היחידה למחלות זיהומיות, המרכז הרפואי מאיר, כפר סבא, ⁵מחלקה פנימית ה', מרכז רפואי רבין, בילינסון, פתח תקווה

מטרה: להעריך את ההיענות לקריטריונים לאשפוז וניהול הטיפול בחולים המאושפזים עם שפעת 2009 A/H1N1 מתועדת, בתקופה שבה ניתנו הנחיות ארציות לאבחון, אשפוז וטיפול חולים עם שפעת פנדמית.

שיטות: נערך מחקר עוקבה רטרוספקטיבי שכלל את כלל החולים המבוגרים עם שפעת A/H1N1 מוכחת במעבדה שנרכשה בקהילה, אשר אושפזו בשלושה בתי חולים בישראל בין התאריכים 22.7.2009-15.2.2010. איסוף המידע נעשה מתוך הרשומות הרפואיות בצורה אחידה בשלושת בתי החולים. השווינו בין בתי החולים מבחינת נתוני הרקע של החולים, חומרת שפעת והימצאות סיבוכים בהגעה לאשפוז, ניהול החולה בבית החולים ותוצאות. ביצענו תבחיני כי בריבוע ANOVA ו-Kruskal-Wallis להשוואה בין בתי החולים.

תוצאות: נכללו במחקר 496 חולים עם שפעת A/H1N1 מתועדת. הגיל הממוצע היה 44 שנים. נצפו מעט הבדלים במאפייני הרקע של החולים. הבדלים משמעותיים נצפו בתסמיני וסימני שפעת וסיבוכים בעת הגעתם לאשפוז, כולל דרגת חום, תסמינים נשימתיים, היפוקסיה, דלקת ריאות, וחומרת מחלה (p <0.05 עבור כולם). נמצאו הבדלים במתן ותזמון טיפול באוסלטמיוויר, הניתן ל-79.5% (154/194) מהחולים בבית חולים אחד ול-98.9% (176/178) בבית חולים אחר. טיפול אנטיביוטי היה שכיח בשלושת בתי החולים (סה"כ 71% [351/496] מהחולים), אך נמצאו הבדלים בין בתי החולים מבחינת סוג האנטיביוטיקה. היחס בין רופאים מומחים למחלות זיהומיות למספר מיטות בבית החולים נע בין 0 ל-0.35 ל-100 מיטות.

מסקנות: הובחנה שונות משמעותית בין בתי החולים בניהול של חולים המאושפזים עם שפעת A/H1N1 2009, מבחינת מאפייני החולים שאושפזו והטיפול בהם. זאת למרות הנחיות ארציות לניהול אחיד של חולי שפעת פנדמית.