תוצאת חיפוש

את"ח ראשונית היא מחלה נרכשת של מערכת החיסון שבה יש מיעוט טסיות למיקרול' (פחות מ-100,000/מיקרול') הנגרם עקב ייצור נוגדנים עצמיים כנגד טסיות, הרס טסיות בתיווך תאי T במערכת הרטיקולו-אנדותלית, והפרעה בתפקוד מגקאריוציטים בלשד העצם (bone marrow). תסמיני מחלה כוללים דימומים נקודתיים, ארגמנת, דימום בריריות, ולעיתים נדירות אף דמם תוך-גולגולתי קטלני וכן פגיעה באיכות החיים. קיים מגוון רחב של התבטאות הדמם, ולא ברור מי מהחולים ידמם, מתי, ובאיזה איבר. מטרת הטיפול היא למנוע דמם חמור או דמם מסכן חיים. הטיפולים המוצעים כיום מיועדים לפגוע בפתופיזיולוגיה של המחלה, כולל הפחתת ייצור נוגדנים עצמיים (הפחתת התהליך האוטואימוני), שינוי פעילות תאי T (הארכת חיי הטסיות), וגרייה של ייצור טסיות. האיגודים להמטולוגיה ומחלות קרישת הדם פרסמו קווי מנחים לטיפול בחולי ארגמנת תרומבוציטופנית חיסונית, וטיפול קו ראשון נועד לעכב ייצור נוגדנים עצמיים והרס טסיות, הקו השני כולל תרופות המשפיעות על מערכת החיסון וכריתת טחול, והקו השלישי נועד לעורר יצירת טסיות על ידי המגקאריוציטים. הטיפולים החדשים מערערים את הסדר המקובל בספרות של קווי הטיפול. כמו במצבים אחרים, יש לבחור באופן מותאם אישית את הטיפול בחולה בארגמנת תרומבוציטופנית חיסונית בהתאם לגילו, אורח חייו, מחלות הרקע ושיתוף הפעולה שלו עם הטיפול.

הקדמה: האנזים Fibrinogen-like protein 2 (FGL2) הוא פרותרומבינאזה הפועל באופן בלתי תלוי במסלול הקרישה הקלאסי. FGL2 מעורב בתהליכי קרישה ודלקתיות כחלק מתגובת המערכת החיסונית בגוף. לנוכח יחסי הגומלין ההדוקים בין קרישיות וסרטן, החלבון הוצע בעבר לשמש כסמן ביולוגי לממאירויות. לפיכך, הראינו לאחרונה שפעילות FGL2 שהופק מדגימות של תאים חד גרעיניים מדם היקפי גבוהה יותר בממוצע בחולי לימפומה יחסית לבריאים ויורדת בקרב מטופלים בהפוגה. אולם אין זה ברור האם או כיצד הפעילות משתנה בנוכחות מצבים אחרים מלבד ממאירות.

מטרה: בעבודה המוצגת כאן אנו בוחנים את השפעת נוכחות זיהומים חיידקיים, נגיפיים או מחלות אוטואימוניות על רמת הפעילות של FGL2 בדם.

שיטת המחקר: תאי דם היקפי הופקו מ-93 מאושפזים במחלקה פנימית שאובחנו עם זיהום חיידקי, נגיפי, או מחלה אוטואימונית ומ-39 נבדקים בריאים. פעילות FGL2 נבחנה בכל אחת מהדגימות על ידי מדידה של זמן יצירת קריש. ערכים קליניים ודמוגרפים נאספו עבור כל המטופלים.

תוצאות: לא נמצא שינוי משמעותי בממוצע פעילות הקרישה של FGL2 בין בריאים וחולים במחלות זיהומיות או אוטואימוניות. כמו כן, הפעילות לא נמצאה במתאם לערכים קליניים או דמוגרפיים שנבחנו. טווח הפעילות בין אנשים שונים מעיד על קיומה של שונות גבוהה (עד פי 2.5 מהממוצע) בפעילות הבסיסית באוכלוסיה.

מסקנות: מחלות זיהומיות או אוטואימוניות אינן משנות מהותית את רמת פעילות הקרישה שמקורה ב-FGL2 בדם ההיקפי.

דיון וסיכום: בעוד שפעילות הקרישה של FGL2 בדם מושפעת מנוכחות תאים סרטניים כמו לימפומה, הנוכחות של דלקות ממקור שונה אינה משפיעה בצורה משמעותית על הפעילות. זאת למרות שביטוי FGL2 משתנה עקב תגובת מערכת החיסון. הממצא מחזק את השימוש בפעילות כסמן ביולוגי לסרטן. המשרעת הרחבה של טווחי הפעילות בנבדקים שונים עשויה למקם את FGL2 כסמן מתאים יותר למעקב ופחות לאבחון.

הקדמה: דממת (המופיליה) היא מחלה תורשתית בתאחיזה לכרומוזום X, הנגרמת כתוצאה מחסר בחלבון קרישה (פקטור) VIII או IX בדממת מסוג A או B, בהתאמה. לרוב התחלואה היא על רקע אנמנזה משפחתית ומיעוטה נובע ממוטציה חדשה. המחלה מתאפיינת בדימומים לשרירים, למיפרקים ולאיברים פנימיים.

מטרות: בחינת אופן ההסתמנות של חולי דממת בישראל ואבחונם, ואיתור גורמים לעיכוב בקביעת האבחנה.

שיטות מחקר: איסוף מידע רטרוספקטיבי ממסד הנתונים הממוחשב לגבי התסמינים ואופן ביצוע האבחנה של חולי דממת בין 1.1.10 עד ה-31.12.17.

תוצאות: במהלך תקופת המחקר אובחנו 104 ילדים הלוקים בדממת. שיעור של 15% לוקים בדממת מסוג B ו-85% מהחולים לוקים בדממת מסוג A. בחולים עם אנמנזה משפחתית של דממת נקבעה האבחנה על פי רוב בסמוך ללידה על ידי בדיקת aPTT ובדיקת רמת גורם (פקטור) הקרישה הרלבנטי. אבחון דממת בחולים ללא אנמנזה משפחתית ידועה (סך הכול 40 חולים אקראיים) בוצע בעקבות חשד קליני. סיבוכים סב-לידתיים נצפו בשישה מתוך 104 החולים. התסמין הנפוץ ביותר בעת האבחנה היה דמם מוגבר לאחר ברית המילה. בקרב 6/21 החולים שחוו דמם מוגבר לאחר ברית המילה חל איחור באבחנה. דמם מסכן חיים (שהצריך אשפוז בטיפול נמרץ או מתן דם) נצפה ב-12 תינוקות.

דיון ומסקנות: בישראל, אבחון מחלת הדממת מתבצע בגיל מוקדם יותר ממדינות אירופה, כנראה בשל ביצוע ברית מילה בילוד. בשנים האחרונות נולדו בארץ פחות חולים עם דממת משפחתית כתוצאה מאיתור נשאיות ומתן יעוץ גנטי. במצבים של דמם מוגבר לאחר ברית המילה יש לבצע בדיקת aPTT ו-PT כדי לשלול אפשרות של הפרעת דמם. עם קביעת האבחנה של דממת, יש להפנות את החולים למרכז הארצי להמופיליה.

הקדמה: ליקוי בתפקוד טסיות הדם הוא גורם שכיח בהפרעות קרישה, המתבטא בנטייה לדימום מהעור ומהריריות. הבדיקה המקובלת היום היא איגור טסיות, המחייבת כמות גדולה של דם ולא ניתן לבצעה בחולים תרומבוציטופניים.

מטרות: השוואת שיטת איגור טסיות במכשיר האגרוגומטר בהשראת אגוניסטים שונים לטכנולוגיית ((FC flow cytometry, באוכלוסייה הבריאה, באוכלוסייה המטופלת בתרופות מעכבות איגור טסיות ובדגימות דם טבורי. שיטות מחקר: דגימות דם נלקחו מאוכלוסייה בריאה, אוכלוסייה מטופלת בפלביקס (clopidogrel), לפני ואחרי מתן התרופה ומדם טבורי. מהדם הופקה פלסמה עשירה בטסיות שנבדקה לאיגור טסיות מרבי (maximal) באגרוגומטר ולשפעול טסיות ב-FC, תוך שימוש בסמנים לשחרור גרנולות או לשפעול הקולטן לפיברינוגן.

תוצאות: נמצא מיתאם חיובי מובהק וגבוה בהשוואת איגור טסיות ושימוש בסמן p-סלקטין לשחרור גרנולות בהשראת ADP. בשתי השיטות נמצאה תגובה לפלביקס ((clopidogrel 72 שעות לאחר מתן התרופה. טסיות מחבל הטבור של פגים הראו תגובה מופחתת בהשראת ADP לעומת ילודים שנולדו במועד בשני סמנים שונים: p-סלקטין לשחרור גרנולות ו-1PAC לשפעול הקולטן לפיברינוגן. הוגדרו הסמנים האפשריים לבדיקת שפעול טסיות עם כל האגוניסטים המקובלים.

מסקנות ודיון: FC יכול להחליף את בדיקת איגור טסיות הן לאבחון מחלות דמם והן לבדיקת תגובה לטיפול בתרופות מעכבות איגור טסיות. ישנם סמנים שונים לשפעול הטסיות ויש להתאים לכל אגוניסט את הסמן הרגיש לו. יתרונות FC הם: כמות מזערית של דם, ללא תלות בכמות הטסיות ואפשרות למדוד גם פעילות יתר של טסיות.

סיכום: שימוש ב-FC מאפשר בדיקת תפקוד טסיות בנפח קטן של דם ובספירה נמוכה. ולכן יאפשר ביצוע בדיקות גם ביילודים, פגים וחולים תרומבוציטופניים.

מחלת העין היבשה ("עין יבשה") היא מחלה מרובת גורמים של משטח העין. עין יבשה היא מחלת העיניים השכיחה ביותר, המשפיעה על 5%-50% באוכלוסייה הכללית בכל הגילים. עדויות רבות מראות שדלקת משנית בעין יבשה והיפר-אוסמולריות של הדמעות נחשבות למנגנון הליבה העיקרי הגורם להסתמנות הקלינית בעין יבשה. היפר-אוסמולריות גורמת ליצור ציטוקינים, כימוקינים, אנזימי MMP (matrix metalloproteinase) וחומרי דלקת אחרים. מתווכי דלקת אלו גורמים לנזק במשטח העין של הלוקים בעין יבשה, מובילים לתמס (Lysis) במעטפות התא וצמתים בין תאיים בתאי האפיתל. בסופו של דבר תהליכים אלו גורמים למוות של תאי אפיתל בקרנית ובלחמית, וגם לפגיעה ומוות של תאי הגביע בלחמית.

התרופות נוגדות הדלקת לעין יבשה כוללות: קורטיקוסטרואידים במתן מקומי, תכשירים אימונומודולטוריים וחומצות שומן חיוניות. לאחרונה, אנטגוניסט ל-integrin lymphocyte function-associated antigen-1 (LFA-1), lifitegrast במתן מקומי (Xiidra) אושר בארה"ב ובישראל לטיפול בעין היבשה. lifitegrast חוסם את החיבור של הליגנד intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) אל LFA-1. במאמר סקירה זה מוצגות כל התרופות נוגדות הדלקת הנוכחיות לטיפול בעין יבשה.

הזרקות תוך עיניות הן הפעולה הטיפולית השכיחה ביותר כיום ברפואת עיניים. באמצעות הזרקה תוך עינית ניתן להכניס לעין תרופות בעלות יעילות גבוהה בטיפול במגוון רחב של מחלות רשתית. הפעולה קצרה ופשוטה, בעלת פרופיל בטיחות מקומי ומערכתי מצוין, ומאפשרת שיפור ושימור של חדות ראייה במספר רב של מטופלים. הזרקות אלה נכנסו לשימוש שגרתי ברפואת עיניים רק לפני מעט יותר מעשור, אך הביאו למהפכה של ממש בזכות יעילותן הגבוהה וכיום הן חלק בלתי נפרד מהטיפול במחלות עיניים. בסקירה זו נדון בהתפתחות הטיפול בהזרקות תוך עיניות, נתאר את התרופות המוזרקות, את טכניקת ההזרקה וסיבוכיה האפשריים, וכן את פרוטוקולי הטיפול המקובלים כיום.

מובאת פרשת חולה, מטופלת הלוקה בדלקת מבודדת של כלי הדם ברשתית שהייתה במעקב במשך שש שנים. מדווח במאמרנו על תהליך האבחון, המעקב והניסיון הטיפולי, עם תגובה טובה לטיפול בקורטיקוסטרואידים מערכתיים בלבד ותגובה חלקית בלבד לכל טיפול נוסף נוגד חילוף חומרים (מתוטרקסט ומיקופנולייט מופטיל) וטיפול ביולוגי בנוגדי TNF (אדלימומב).

מובאת לדיון ההתלבטות לגבי המשך הטיפול בהתחשב בקשיים של המטופלת לעמוד בטיפול במחלה פעילה ברמה הניתנת להדגמה בבדיקת אנגיוגרפיה מחד גיסא, עם ראייה שמורה יחסית והיעדר תסמינים ברורים המקשים על חיי היום יום של המטופלת מאידך גיסא.

הקדמה: חוש הראייה הוא בעל חשיבות מרובה, ואובדן ראייה גורם לפגיעה קשה בתפקוד ובאיכות החיים. מחלות רשתית תורשתיות גורמות לאובדן הראייה עקב חוסר תפקוד או מוות הדרגתי בטרם עת של תאי הקולטנים. מחלות אלו הן הטרוגניות הן מבחינה גנטית והן מבחינת ביטויין הקליני.

מטרות העבודה: הקונסורציום הישראלי למחלות רשתית תורשתיות שם לעצמו כמטרה למפות את הגורמים הגנטיים ואת ההסתמנות הקלינית של מחלות אלו באוכלוסייה בישראל.

שיטות המחקר: האבחון הקליני מתבצע במרכזים אלקטרופיזיולוגיים ובמחלקות עיניים וכולל מדידת חדות ראייה, רפרקציה, בדיקת עיניים מלאה, דימות של הרשתית ומבחנים אלקטרופיזיולוגיים. האבחון הגנטי מתבצע תוך שימוש בריצוף סנגר, אנליזה של מוטציות מייסד (founder mutations) וריצוף אקסומי.

תוצאות: עד כה גויסו למחקר מעל 2,000 משפחות ישראליות ובהן מעל 3,000 חולים עם מחלות רשתית תורשתיות. דרך ההורשה הנפוצה ביותר היא אוטוזומית רצסיבית (כ-65% מהמשפחות), ובמיעוט המקרים ההורשה היא שולטנית (דומיננטית) או בתאחיזה לכרומוזום ה-X. מחלת הרשתית התורשתית הנפוצה ביותר היא רטיניטיס פגמנטוזה (45%) ולאחריה פגיעה בתאי המדוכים מסוג cone / cone-rod dystrophy, סטרגרדט ותסמונת אשר. הגורם הגנטי למחלה אותר ב-51% מהמשפחות, וחמשת הגנים העיקריים למחלות הרשתית באוכלוסייה בישראל הם ABCA4, USH2A, FAM161A, CNGA3 ו- EYS. בנוסף, חוקרי הקונסורציום היו מעורבים עד כה בזיהוי 16 גנים חדשים למחלות רשתית. במקביל למחקר הגנטי, מעורבים חוקרי הקונסורציום בפיתוח דרכי ריפוי למחלות אלו שכיום הן חשוכות מרפא.

מסקנות: הקונסורציום הישראלי פועל בשיתוף פעולה הדוק בין המרכזים השונים במטרה להמשיך ולגייס למחקר הגנטי את מרבית החולים, לאתר את הגורמים הגנטיים שטרם אותרו עד היום, ולהנגיש לחולים המתאימים טיפולים שיפותחו בישראל ובעולם על ידי איתור קבוצות חולים שיתאימו לטיפולים אלו.

מטרת המחקר: הערכת שיעור הימצאות אסטיגמטיזם של הקרנית בקרב מועמדים לניתוח כריתת ירוד. בחינת ההבדלים במדדי העיניים בין האוכלוסיה היהודית והבדואית בדרום הארץ.

שיטות: מחקר סקירת תיקים רטרוספקטיבי במטופלים שהיו מועמדים לניתוח כריתת ירוד במרכז הרפואי האוניברסיטאי סורוקה, באר שבע בין השנים 2016-2015. המדידות הביומטריות בוצעו באמצעות מכשיר מסוג .(Carl Zeiss Meditec AG) IOLMaster

תוצאות: אסטיגמטיזם הקרנית הממוצע בדיופטר (D) בקרב כלל אוכלוסיית המחקר היה D0.83±1.2, בקרב מטופלים ממוצא בדואי – D0.84 ± 1.26, ובקרב מטופלים ממוצא יהודי – D0.82 ± 1.17 (p value = 0.08). בקרב 20% מהאוכלוסייה נמצא אסטיגמטיזם של הקרנית הנמוך מ-D0.5. בקרב 72% מהאוכלוסייה נמצא אסטיגמטיזם של הקרנית הנמוך מ-D1.5. בקרב 9% מהאוכלוסייה נמצא אסטיגמטיזם של הקרנית הגבוה מ-2.5D. בהשוואת אורך גלגל העין ונתוני קרטומטריה בין אוכלוסייה ממוצא בדואי לאוכלוסייה ממוצא יהודי נמצאו הבדלים מובהקים. בקרב מטופלים ממוצא בדואי נמצא אורך גלגל עין קצר יותר (23.41mm± 1.62 vs. 23.67mm± 1.55, p=0.01) וקרנית שטוחה יותר בשני הצירים: (p<0.01, 43.18D ± 1.76 vs. 43.62D ± 1.79) (44.44D ± 1.84 vs. 44.77D± 1.89,(p<0.01. נמצא אסטיגמטיזם גבוה יותר באוכלוסיות הגברים לעומת נשים (1.24D vs.1.15D , p-value=0.04).

מסקנות: במחקר זה נמצאו הבדלים בעלי מובהקות סטטיסטית במדדים הביומטריים בהשוואה בין מטופלים ממוצא יהודי למטופלים ממוצא בדואי בקרב אוכלוסיית המועמדים לניתוח כריתת ירוד בדרום. כמו כן, בקרב גברים נמצא ממוצע אסטיגמטיזם בשיעור גבוה יותר מנשים, אך בפער בעל משמעות קלינית זניחה. אסטיגמטיזם של D1.50 ומעלה נצפה ברבע לערך מהמועמדים לניתוח. מועמדים אלו יכולים להפיק תועלת מתיקון האסטיגמטיזם במעמד הניתוח לכריתת הירוד באמצעות השתלת עדשות מתקדמות או בשיטות אחרות.

הקדמה: קיצור הזמן שבין הופעת התסמינים לבין ביצוע צנתור טיפולי הוא יעד קליני חשוב בחולים המתאשפזים בשל אוטם שריר הלב עם עליית קטעST  באק"ג (STEMI), במטרה להקטין את הנזק לשריר הלב. קבלה ישירה ליחידה לטיפול נמרץ לב (טנ"ל) עשויה להשיג יעד זה.

שיטה: במחקר הנוכחי השווינו את המאפיינים והתמותה המיידית והמאוחרת של 427 חולי אוטם עם עליית קטע ST שהתקבלו דרך המחלקה לרפואה דחופה (מלר"ד) לבין 303 חולים שהתקבלו ישירות ליחידה לטנ"ל,  מתוך 730 חולי STEMI שטופלו מיידית על ידי התערבות כלילית.

תוצאות: קבוצות המחקר היו דומות מבחינת הנתונים הדמוגרפיים, מחלות הרקע וגורמי הסיכון. הזמן מתחילת הכאב עד לקבלה ליחידה לטנ"ל היה 164±151 ד' (חציון- 94 ד') בחולים שנתקבלו ישירות בהשוואה ל-226±242 ד' (חציון 160) באלו שנתקבלו דרך המלר"ד. משך הזמן מקבלת המטופל לבית החולים עד לביצוע ההתערבות הכלילית היה 42±69 ד' (חציון 61) באשפוז ישיר ליחידה לטנ"ל לעומת 102±133 ד' (חציון 111) בקבלה דרך המלר"ד. לא נמצאו הבדלים במקטע הפליטה או ברמת CPK הממוצע בהשוואה בין הקבוצות. התמותה היתה %4.25 לעומת 10.3% ב-30 ימים (p<0.002), 7.6% לעומת 14.3% בתום שנה (p<0.01), ועד 12.2% לעומת 21.9% בתום תקופת המעקב (חציון 3.5 שנים) בחולים שאושפזו ישירות לעומת אלו שהתקבלו דרך המלר"ד, בהתאמה. התמותה ארוכת הטווח הייתה 4.1%, 9.4%, 21% ו- 16% לרביעוני הזמן מתחילת הכאב בבית החזה עד לצנתור ההתערבותי (p=0.026).

מסקנות וסיכום: קבלה ישירה ליחידה לטנ"ל של חולי אוטם STEMI קיצרה משמעותית את פרק הזמן מהגעת החולה לבית החולים עד לפתיחת העורק החסום והפחיתה את התמותה קצרת-הטווח ורחוקת-הטווח.  עיכוב בביצוע ההתערבות הכלילית היה כרוך בתמותה גבוהה יותר.

הקדמה: סרטן שחלה של תאי אפיתל (EOC) הוא גורם התמותה הראשון בקרב חולות סרטן של דרכי המין במדינות המערב. אומנם ניתוח וכימותרפיה עשויים לשפר את ההישרדות, אך יחד עם זאת שיעורי ההישרדות נמוכים ושיעור התחלואה גבוה.

נמצא כי מסלול ה-Insulin-like Growth Factor (IGF) ממלא תפקיד חשוב בהתמרה סרטנית. במספר עבודות שנבדקה בהן יעילות הטיפול המכוון לקולטן כנגד ה-IGF1 בשורות תאי סרטן שחלה של תאי אפיתל, דווח על עיכוב משמעותי בשגשוג תאים אלה לאחר טיפול מכוון זה. אולם מחקרים קליניים בתחום הראו תגובה חלקית. לאחרונה דווח על יעילות גבוהה של טיפולי אימונותרפיה המווסתים את המערכת החיסונית בחלק מהשאתות הממאירות ועל יעילות גבולית בסרטן שחלות. נמצא שטיפול בתאים דנדריטיים מעורר תגובה חיסונית, ומנגד חשיפה ממושכת ל- IGFs גרמה לעיכוב הבשלת תאים דנדריטיים ולירידה ביכולתם להציג אנטיגנים ובכך לדיכוי מערכת החיסון. במחקר הנוכחי נבדקה השפעת התאים הדנדריטיים בשילוב שפעול או עיכוב מסלול ה- IGF על גדילה ושגשוג של תאי סרטן שחלה אפיתלי.

מטרות מחקר: לחקור את מעורבות מסלול ה-IGF בפעילות התאים הדנדריטיים ואת ההשפעה המשולבת של תאים אלה עם טיפול במעכב של IGF1R על גדילת תאי סרטן שחלה אפיתלי.

שיטות: תאי ליקמיה מסוג HL-60 מוינו לתאים דנדריטיים, טופלו ב-IGF1 ונקצרו לבדיקת רמת ביטוי החלבון IGF1R. בהמשך נבדקה השפעת עיכוב ה-IGF1R בתאים דנדריטיים על תאי סרטן שחלה אפיתלי מסוג ES-2 ו- SKOV3 באמצעות migration assay.

תוצאות: התמיינות של תאים דנדריטיים לוותה בירידה בזירחון ובביטוי של ה-IGF1R. בנוסף לכך, נצפתה עלייה בשגשוג של תאי שאת השחלה שהודגרו עם תאים דנדריטיים אשר לא טופלו במעכב של IGF1R בהשוואה לתאים דנדריטיים שטופלו במעכב.

מסקנות: התמיינות התאים הדנדריטיים לוותה בירידה בשפעול מסלול ה- IGF1R. בנוסף, עיכוב של מסלול ה- IGF1 בתאים דנדריטיים עשוי להוביל לירידה בגדילה של תאי סרטן שחלות אפיתלי.

רקע: זיהום מוקדם בילוד הוא אחד הסיבוכים הסב-לידתיים המובילים לתחלואה קשה ואף לתמותת ילודים. על כן נכתבו הנחיות עולמיות ולאומיות המחמירות את ההוריות לבירור של זיהומים בילוד הבריא לאם בעלת גורמי סיכון לזיהום.

מטרות: איפיון דמוגרפי של הילודים באזורנו שנלקחו מהם בדיקות דם על רקע גורמי סיכון לזיהום, ובחינה כיצד ניתן להפחית מספר בדיקות פולשניות אלה.

שיטות: מחקר רטרוספקטיבי המתבסס על עיון בתיקים של כלל הילודים במועד ובפגות מאוחרת, שלהם נלקחו בדיקות דם על רקע גורמי סיכון לזיהום בין האחד בינואר 2013 לבין ה-31 בדצמבר 2015.

תוצאות: הוכללו במחקר 583 תינוקות. מכל תינוק נלקחו 4-1 תרביות (ממוצע 1.9). סך הכול נלקחו 1,041 תרביות. מהם נמצאו 11 תרביות חיוביות (1.05%). לא נמצא קשר משמעותי בין תרביות חיוביות לבין משך פקיעת קרומים. לא נמצא קשר משמעותי בין תרביות חיוביות לבין פקיעת קרומים של 18 שעות ומעלה וטיפול אנטיביוטי מתחת ארבע שעות. בקרב אלו שנלקחו להם תרביות דם, גורמי הסיכון לזיהום כגון נשאות לGBS- ושבוע לידה 36-35, נמצאו קשורים בפקיעת קרומים של 14 שעות ומטה. לעומת זאת, חום אם העומד על 38 מ"צ קשור בפקיעת קרומים של 18-14 שעות ואינו קשור לפקיעת קרומים של 18 שעות ומעלה. אין הבדל משמעותי סטטיסטית בשיעור ההכללות בקבוצות בין יהודים לערבים בקרב אלה שנלקחו להם תרביות דם.

מסקנות: תועלת בדיקות הדם הנלקחות בילודים בריאים לאם בעלת גורמי סיכון נמצאת בספק, שכן מתוך 583 ילודים עם גורמי סיכון, רק ב-11 ילודים (1.05%) נמצאה תרבית חיובית. באף ילוד לא הייתה צמיחה בשתי תרביות. מדיניות מתן אנטיביוטיקה לאחר 14 שעות מרגע פקיעת הקרומים אינה מונעת באופן משמעותי את הצורך בבירור זיהומי שנעשה היום לאלה היולדות 18 שעות ומעלה לאחר פקיעת הקרומים. מחקר זה מצטרף למחקרים נוספים בעולם התומכים במסקנה שקיימת תועלת קטנה מאוד בבדיקות דם לילוד הבריא שנולד לאם עם גורמי סיכון לזיהום. יש למצוא דרכים אחרות להערכת היתכנות לרכישת זיהום מלידה בילוד הבריא לאם בעלת גורמי סיכון.

הקדמה: ניתוח לקיבוע מוקדם של שברי צוואר ירך בתוך 48 שעות מקובל כאמת מידה לטיפול רפואי נאות. מערכת תגמול על פי קבוצה מותנית אבחנה ובה מרכיב תגמול עבור עמידה בזמן מטרה של 48 שעות לניתוח, מיושמת במוסדנו בשנים האחרונות כדי לייעל את הטיפול הרפואי ולקצר את משך ההמתנה לניתוח.

מטרות: בעבודה זו, בחנו את ההשפעה של יישום שיטת התגמול על משך ההמתנה לניתוח קיבוע של שברי מיפרק הירך באוכלוסיה המבוגרת במחלקתנו ועל שיעור התמותה והתחלואה במהלך האשפוז.

שיטות: גיליונות רפואיים של 150 מטופלים מגיל 69 שנים ומעלה (גיל ממוצע 81 שנים), שעברו ניתוח לקיבוע שברים בצוואר הירך במחלקתנו לפני יישום שיטת התגמול ואחריה, נסקרו באופן רטרוספקטיבי. נאספו מדדים דמוגרפיים וקליניים כולל משך ההמתנה לניתוח, משך האשפוז, סיבות לעיכוב הניתוח מעבר ל-48 שעות וסיבוכים במהלך האשפוז.

תוצאות: משך ההמתנה הממוצע לניתוח התקצר מ-77 שעות טרם יישום שיטת התגמול ל-28 שעות לאחר היישום (p< 0.001). טרם יישום שיטת התגמול המתינו 84% מהמטופלים לניתוח מעבר ל-48 שעות, לעומת 24% בלבד לאחר יישום השיטה (p<0.001). כשליש מהניתוחים עוכבו מעבר ל-48 שעות מסיבה של אי זמינות חדר ניתוח טרם יישום שיטת התגמול, לעומת כ-1% בלבד שעוכבו מסיבה זו לאחר יישום השיטה (p<0.001). שיקולים רפואיים היוו סיבה לדחיית הניתוח מעבר ל-48 שעות ב- 41% מהמטופלים טרם יישום שיטת התגמול, לעומת 20% בלבד לאחר יישום השיטה (p=0.005). שיעור התמותה והתחלואה סביב הניתוח לפני ואחרי יישום שיטת התגמול נותר דומה.

מסקנות: יישום שיטת תגמול על פי קבוצה מותנית אבחנה, הכוללת מרכיב תגמול עבור עמידה בזמן מטרה לניתוח, הוביל לקיצור משמעותי ומובהק במשך ההמתנה לניתוח קיבוע שברים במיפרק הירך באוכלוסיה המבוגרת במחלקתנו, ולקיצור משך האשפוז לאחר הניתוח. שיעור התמותה והתחלואה במהלך האשפוז לאחר הניתוח נותר דומה לפני יישום שיטת התגמול ואחריה.

סימני מתיחה בעור הבטן במהלך היריון הם התופעה השנייה בשכיחותה בעור לאחר שינויים צבעניים בעור. הסיבה להופעתם אינה ברורה, אך מניחים כי היא קשורה לשינויים מבניים בקולגן בהשפעת הרמות ההורמוניות המשתנות בזמן ההיריון. הם מופיעים לרוב בשליש השלישי להיריון וחולפים עצמונית כמספר חודשים לאחר הלידה. אין להם כל משמעות מבחינה רפואית, אך יש להם השפעה פסיכולוגית שלילית על הנשים הסובלות מהם. קיימים מספר אופני טיפול בתופעה, המתבססים על מריחה של תכשירים שונים על פני העור, אך רק לשימוש בשמן שקדים בעיסוי לעור, כמו גם לשימוש בתמצית מצמח הסנטלה, נמצא ערך מחקרי המוכיח יעילות מוגבלת. למרות זאת הוכח כי עצם השימוש בתכשירים השונים לטיפול בסימני מתיחה עוריים  אלו משפר את הרגשת הנשים