תוצאת חיפוש

ריפיון ריצפת האגן, שאינו אלא בקע נרכש, מוליך לפגיעה בתיפקוד מנגנוני נקיטת השתן והצואה, ואף לפגיעה בתיפקוד המיני. לשיקום בקעים בריצפת האגן נדרשו עד לא מכבר ניתוחים מורכבים, רחבי-היקף וקשים לביצוע. הצלחותיהם הטיפוליות של אותם ניתוחים היו לא מספקים, ולכך נוספו גם סיבוכים תוך- ובתר- ניתוחיים ניכרים. לאחרונה דווח על קידום של ממש בתחום מאתגר זה, ובעיקר על פיתוח מתלי רשת למניעת קריסה נשנית של מדורי ריצפת האגן. למעשה, אין מדובר אלא בהרחבת כללי הטיפול האנטומי הנכון בבקע בבטן, הכוללים השמת רשתות תמיכה סינתטיות למניעת קריסת התיקון, והחלתם אף על בקעים שבריצפת האגן. כך דיווחה קבוצת חוקרים צרפתים על ניסיונה בשתילה לדנית של מיתלה רשת חדיש, העולה לכאורה על קודמיו בפוטנציאל השיקום הטמון בו. זהו שיכלול משמעותי באיכות הרשת ובאופן עיגונה למבנים איתנים באגן. גישה זו מתבססת על ההנחה, כי שתלי רשת הם אמינים ועמידים יותר מאשר תלייה ישירה של הריקמה הצנוחה במבנים באגן, ועל כן מגלמת שינוי תפיסה מהותי בתובנת תהליכי הבקע האנטומיים שבריצפת האגן ובניתוח הראוי. הניתוח המדווח הוא לדני, זעיר-פולשני, אינו מחייב חדירה לחלל הצפק וכולל רשת פוליפרופילן קלה, רכה ורחבת-נהורות למניעת זיהומים.

המטרות היו להעריך את ההצלחה הטיפולית קצרת-הטווח, הבטיחות והסיבוכים המוקדמים של ניתוח ה- Prolift.

ניתוח Prolift בוצע לראשונה ב-100 נשים שלקו בריפיון מתקדם של מדורי ריצפת האגן בבתי החולים של אסותא. נתוני הנשים, תוצאות הניתוח וסיבוכיו נאספו במשך מעקב של חודשיים ועד 12 חודשים.

נמצא, כי משכי הניתוח, האישפוז וההחלמה הם קצרים למדי יחסית לניתוחים הקודמים, וכי לא ניצפו סיבוכים חריגים ומשמעותיים. כל המנותחות, למעט חמש (5%), הביעו שביעות-רצון מתוצאות הניתוח. תיקון ריפיון ריצפת האגן כשלעצמו הניב הפחתה משמעותית בשיעור הלוקות באי-יציבית תסמינית של שריר הדטרוסור.

לסיכום, ניסיוננו בטיפול ב-100 נשים עם ריפיון מתקדם של ריצפת האגן ודפנות הלדן מעיד כי ניתוח זה יעיל, דל סיבוכים ועתיר הצלחה, וכי ראוי שהכללתו בסל הטיפולים הקיימים לשיקום ריצפת האגן תישקל בכובד ראש – לאחר שייאסף מידע ארוך-טווח נאות.
 

החוק בישראל מחייב רופא המטפל באדם שמלאו לו 16 שנה והוא מאבחן אצלו מחלה וסבור כי אותו אדם עלול בנהיגתו לסכן את עצמו או את זולתו מחמת אותה מחלה, לדווח על המחלה למכון הרפואי לבטיחות בדרכים (המרב"ד). למרות לשונו המפורשת של החוק, נתוני מבקר המדינה לשנת 2000 מראים, כי רק 5% מכלל הרופאים מדווחים על מטופלים שקיים לגביהם חשש לירידה בכשירות נהיגה, ומכלל ההפניות למרב"ד רק  1.5% הופנו על-ידי רופאים. בנוסף לכך, רק כמחצית מהנהגים שהופנו על-ידי רופאים אכן נמצאו בלתי כשירים לנהיגה. כתוצאה מתת-דיווח, ייתכן שחלק מהמטופלים נוהגים, למרות שבפועל הם עלולים להוות סכנה לצבור ולעצמם. הימנעות מדיווח מקורה בדרך-כלל בדילמה האתית המתעוררת אצל הרופא, מחד-גיסא רצון לעזור למטופל לשמור על עצמאות ושמירה על פרטיותו, ומאידך-גיסא המחויבות לשלום הציבור. לרופאים אחראיות וגם יכולת השפעה על החלטות מטופליהם בכל הנוגע לנהיגה. בנוסף, לעיתים קרובות מתלבטים הרופאים באשר לקשר בין המחלה לבין כשירות נהיגה. המטרה במאמר הנוכחי היא להגביר את המודעות של הרופאים לתחום בכללותו, ולאפשר למטפלים היכרות עם איבחונים קוגניטיביים ופסיכו-מוטוריים העשויים לסייע לבדיקת כשירות נהיגה, על-מנת שיוכלו לבסס את החלטתם המקצועית על-סמך מידע מהימן ותקף הרלבנטי  לתיפקודי הנהיגה של המטופל.

בישראל, במכוני ריפוי בעיסוק המתמחים בהערכת כישורי נהיגה, משתמשים במיגוון הערכות לאיבחון כשירות נהיגה. הערכת כשירות נהיגה כוללת הערכה מוטורית –תחושתית, חזותית, תפיסתית, קוגניטיבית והתנהגותית. המאמר יתמקד בסקירת כלי הערכה קוגניטיביים ופסיכו- מוטוריים קיימים לבדיקת כשירות נהיגה. האיבחונים הנסקרים הם בעלי נתונים פסיכומטריים הקושרים את הכלי לנושא הנהיגה ונמצאים ביישום קליני בישראל ובחו"ל. כל הכלים המופיעים במאמר זה פורסמו בכתבי עת שבהם קיימת סקירת עמיתים מומחים.
 

המעי האקוגני הוא מראה של מעי בבדיקת על-שמע הנראה בצפיפות של עצם. שיעור המימצא הוא כ-1%. מימצא זה דווח בהקשר לפתולוגיות שונות, כגון לייפת כיסתית (Cystic fibrosis), תיסמונת דאון, מומים בעובר, בעיות גדילה, דימום בהריון ועוד.

בסקירה זו מדווח על ההגדרות השונות, הבעייתיות בקביעת האבחנה והפתולוגיות שתוארו כקשורות למימצא זה. כן מסוכמות ההמלצות בסיפרות המקצועית ומהו הבירור הנדרש כשמאובחן מעי אקוגני בשליש השני להריון.
 

בשנת 1935 דיווחו לראשונה Stein ו-Leventhal על מימצאיהם בשבע נשים הלוקות באל-וסת, השמנה, שיעור-יתר ומימצאים אופייניים בשחלות. ברבות השנים קבל צירוף קליני זה את השם הידוע כתיסמונת השחלות הרב-כיסתיות (שר"כ)¹ ((Polycystic ovary syndrome. בגיל ההתבגרות ובגילאי הפוריות מתמקדות תלונות הנשים הלוקות בתיסמונת שר"כ באי סדירות המחזור החודשי, בהפרעות פוריות, ובתסמינים כחטטת (Acne) ושיעור-יתר הכרוכים בהפרשת יתר של אנדרוגנים.

אולם במהלך שני העשורים האחרונים הצטברו עדויות רבות המעידות על ההשפעות ארוכות-הטווח של חילוף-החומרים הכרוכות בתיסמונת שר"כ (סוכרת, הפרעות ברמות שומני הדם), תחלואת הלב וכלי-הדם, וסיכון-היתר לשאתות רירית-הרחם.

הטיפול בתיסמונת מורכב וכולל שינוי אורחות-חיים, ירידה במשקל, הימנעות מעישון, הגברת הפעילות הגופנית, גלולות למניעת הריון, תרופות אנטי-אנדרוגניות, קלומיפן ציטראט, גונדוטרופינים, ניקוב שחלות בניתוח ומטפורמין. הרופא המטפל באישה הלוקה בתיסמונת שר"כ נדרש לפתח גישה רחבה וארוכת-טווח, המתייחסת לתלונות המיידיות (דימום וסתי לא סדיר, אי-פוריות, שיעור-יתר וחטטת), אך בטווח הזמן הארוך עוסקת במניעה וטיפול בהשלכות, הקרדיווסקולאריות, האונקולוגיות ועל חילוף-החומרים הכרוכות בתיסמונת.
 

מדווח במאמר זה על פרשת חולה עם מצב נדיר של גניחת-דם לאחר ניסיון דיקור של הווריד התת-בריחי: כמות הדם הייתה קטנה וגניחת-הדם פסקה עצמונית. אנו סבורים שהסיבה לכך היא פגיעה בשוגג ברום הריאה ממחט הדקירה.

מוטציות בתת-יחידה γ₂ של האנזים AMP activated protein kinase (AMPK) גורמות לקרדיומיופתיה באדם המאופיינת בהיפרטרופיה, בתיסמונת Wolf Parkinson White (WPW) ובהפרעה במערכת ההולכה. בפתולוגיה נמצאו כיסות תוך-תאיות העמוסות בגליקוגן.

AMPK הוא וסת חילוף-חומרים הפועל על-מנת לשמר את רמת האנרגיה בתא וברמה המערכתית בתנאים של ביקוש גבוה, עקה וחוסר במצע. האנזים מתבטא במרבית רקמות הגוף ובנוי משלוש תת-יחידות: α- קטליטית, β ו - γ- מווסתים (רגולטורים) – חלבונים שנשתמרו משחר האבולוציה. AMPK מעוכב על-ידי ATP ומופעל על-ידי AMP המתחרים על אתרי קישור לנוקלאוטידים על-פני היחידה γ. שיפעול האנזים מחייב ירידה משמעותית במאגרי האנרגיה בתוך התא. כמו-כן משופעל AMPK על-ידי קינאזות המזרחנות את היחידה הקטליטית, מנגנון המאפשר את הפעלת האנזים בזמן מאמץ, בעקבות איסכמיה, ובתגובה לגירוי סימפתטי והורמוני חילוף-חומרים כגון לפטין ואדיפונקטין.

AMPK פועל באמצעות זירחון חלבוני מטרה שהטיפוסי בהם Acetyl CoA Carboxylase. ההשפעות הקלאסיות הן ירידה בייצור שומן בכבד ובריקמת שומן, עלייה בחימצון חומצות שומן, עלייה בכניסת גלוקוזה לתאי השריר והגברת הגליקוליזה. מיכלול מנגנונים זה נועד למלא את החסר במשק האנרגיה של התא ושל הגוף כולו. כאשר מוטציות בתת-היחידה γ משבשות את יכולתה לקשור נוקליאוטידים, היעדר עיכוב על-ידי ATP גורם לשיפעול לא תקין של האנזים בתנאי מנוחה. לכן תא השריר מגייס יותר מצע מהדרוש לו לצורכי אנרגיה, והדבר מוביל לאגירת גליקוגן.

האם AMPK יהווה בעתיד מטרה לטיפול בתרופות? שאיפת חוקרים רבים היא לרתום את AMPK לפעילות ביולוגית מיטיבה כמו טיפול בסוכרת, הגנה מנזקי איסכמיה ובקרה על חלוקת התא, אולם מחקרים אלה טרם עברו את סף המעבדות.
 

תכשירים ארגוגניים (מהמילה היווניתrgon   שמשמעותה עבודה) ניטלים כדי לשפר את יכולת ניצול האנרגיה של הספורטאי. בשנים האחרונות חלה עלייה בהשתתפות ילדים ובני-נוער בספורט תחרותי ועמה עלייה בנטילת תכשירים האמורים לשפר את יכולת הספורטאי. נטילת תכשירים אלו על-ידי ילדים ומתבגרים מתרחשת בתקופה שבה חלים שינויים הורמוניים רבים והתפתחות מינית עצמונית. התפתחות זו יכולה, מחד-גיסא, להיות מושפעת מעצם נטילת התכשירים, ומאידך-גיסא הרמה הגבוהה של ההורמונים האנאבוליים בגיל ההתבגרות יכולה להשפיע על יעילות מתן חיצוני של חומרים אלה. בין הסמים האסורים נכללים חומרים ממריצים, משככי כאבים, משַתנים, סטרואידים אנאבוליים והורמונים חלבוניים. מסקירת הסיפרות עולה, כי מחד-גיסא לא נמצאה עדות לכך שמתן חומרים ממריצים, סטרואידים אנאבוליים או הורמון גדילה אכן תורמים לשיפור היכולת הספורטיבית באוכלוסיית הילדים והמתבגרים, ומאידך-גיסא, שמתן חומרים אלה במינונים על-פיזיולוגיים בניסיון לשפר את היכולת, מגביר את הסיכון לפתח השפעות-לוואי.

בשנת 1865 תיאר טרוסו (Trousseau) לראשונה את הקשר בין פקקת ורידים לבין ממאירות. כיום ידוע שפקקת בוורידים העמוקים של הרגליים ללא גורם-סיכון ידוע מקדימה אבחנה של ממאירות ביותר מ-7% מהחולים [1]. בפקקת דו-צדדית, הסיכון לממאירות סמויה עולה על 40% [2]. מדווח בזאת על פרשת חולה עם פקקת דו-צדדית בוורידי הרגליים שהקדימה אבחנה של סרטן הלבלב.

כשליש משיעור התמותה בבית-החולים עקב טעויות במתן תרופות נגרם מיתר-אשלגן בדם, כתוצאה ממתן בשוגג של תמיסת עירוי המכילה רמה גבוהה מדיי של אלקטרוליט זה. סיבה אפשרית ושכיחה לכך היא טעות הנגרמת בעת תהליך הכנת תמיסה המכילה אשלגן באמצעות הוספתו מאמפולה של התכשיר  המרוכז. לכן, ההמלצות בסיפרות הן להימנע מדילול האשלגן במחלקה ולתת תמיסות מוכנות מראש עם ריכוזי אשלגן ידועים. המטרה בתהליך הייתה להביא לכך שכל מחלקות ויחידות בית-החולים, למעט היחידות לטיפול נמרץ כללי, ילדים וילודים, יטמיעו את ההמלצות שלהלן.

התהליך נערך במרכז רפואי העמק בשנים 2005-2006, ונכללו בו 26 מחלקות ויחידות קליניות (לא כולל היחידות לטיפול נמרץ כללי, ילדים וילודים). בתהליך שבוצע בשיתוף מלא של הנהלות המחלקות נכללו הצעדים הבאים: 1) הוצאת האמפולות המכילות KCL מרוכז מהמחלקות והיחידות; 2) הגדלת מיגוון התמיסות המכילות KCL בריכוזים שונים שהוכנו על-ידי יצרן תמיסות Premixed)) ואחידות במתן שלהן; 3) העברת הסמכות להכנת תמיסות עם KCL שאינן נכללות ב-Premixed מהמחלקות לבית-המרקחת; 4) הגברת המתן של KCL בדרך פומית במצבים קליניים שבהם הוא ניתן.

נכון לינואר 2007: 1) בהשוואה ל- 2 מחלקות (8%) בתחילת התהליך, הרי שב-26 (100%) מהמחלקות והיחידות הקליניות שהשתתפו בתהליך הוצאו האמפולות מחדר התרופות; 2) האחיות אינן מדללות עוד תמיסות עם KCL במחלקה; 3) מספר סוגי התמיסות המכילות KCL וניתנות כטיפול בבית-החולים פחת מ-20 ל-10, וכולן מוכנות מראש על-ידי יצרן התמיסות או בית-המרקחת; 4) לא דווח באף חולה על בעיות הכרוכות בהחזר KCL.

לסיכום, על-ידי הטמעת ההמלצות, הפך מרכז רפואי ה"עמק" לבית-חולים שברוב מחלקותיו פחת הסיכון למתן בשוגג של אשלגן בריכוז גבוה מהמותר.
 

לאחרונה זוהה אנזים הומולוגי לאנזים המהפך אנגיוטנסין (ACE), ACE2, שאינו רגיש למעכבי ACE. 2ACE  נמצא במכרסמים ובבני-אדם, ומבוטא בעיקר בכלי-הדם, בלב ובכליות. הפעילות הקטליטית של 2ACE מתבטאת בהסרת חומצה אמינית בודדת מהקצה הקרבוקסילי של פפטידים, ובמערכת הרנין אנגיוטנסין אלדוסטרון (RAAS) הוא אחראי לפירוק של אנגיוטנסין I (AngI) ואנגיוטנסין II (AngII) ל-Ang1-9 ו-Ang1-7, בהתאמה. בעוד ש-ACE אחראי ליצירת AngII, שהוא מכווץ כלי-דם, הרי ש- 2ACE גורם לפירוק AngII תוך יצירת 1-7Ang, שהוא בעל פעילות הפוכה. לפיכך, ACE2 יכול להוות משקל-נגד ל- ACE באיזון מכווצי ומרחיבי כלי-הדם כמו גם בתיפקוד הלב והכליות. מקומו וחשיבותו של ACE2 בפיזיולוגיה התקינה ובמצבים פתולוגיים אינם ברורים דיים ונלמדים כעת.

רעלת הריון היא אחד הסיבוכים הנפוצים בהריון, אשר פוגעת ב-5%-7% מכלל הנשים ההרות בעולם, ומלווה בשיעור תחלואה ותמותה גבוה, הן של הם והן של העובר. כיום קיימת הסכמה כללית לכך שהשיליה ממלאת תפקיד מרכזי באטיולוגיה של רעלת הריון, ובפרט תאי הטרופובלסט בשיליה. הדעה הרווחת לגבי רעלת הריון היא היותה מחלה דו-שלבית. התפתחות והשרשה לקויה של השיליה בשלב ראשון יוצרת תנאים של חוסר חמצן (היפוקסיה) בשיליה, דבר הגורם להפרשת גורמים שונים על-ידי השיליה לזרם הדם של האם. בשלב השני, הגורמים (הפקטורים) המופרשים גורמים לשיפעול כללי של אנדותל האם. שיפעול אנדותל האם הוא הגורם המרכזי להופעתם של תסמיני המחלה אצל האם, אשר כוללים יתר-לחץ-דם, פגיעה בתיפקוד הכליות ובמערכת הכבד, והפרעות במערכת הקרישה. העלייה בלחץ-דם מתווכת על-ידי גורמי בקרה אנדותליים ואחרים אשר רמותיהם משתנות ברעלת הריון. בסקירה הנוכחית מסוכם הידע הקיים כיום לגבי מעורבות השיליה וגורמי בקרה שונים בפתוגנזה של רעלת הריון.

*   העבודה בוצעה בתמיכת האגודה למלחמה בסרטן

התיסמונת על שם Lynch, המוכרת כיום כסרטן הכרכשת התורשתי שאינו פוליפואידי Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer – HNPCC  - מורשת בהורשה אוטוזומית שולטנית וכרוכה בסיכון גבוה לממאירויות הכרכשת (עד 80%), לסרטן הרחם (עד 60%) ולממאירויות נוספות, בעיקר בשחלה ובמערכת השתן. התיסמונת נגרמת על-ידי מוטציה גרמינלית באחד מהגנים של ה- Mismatch repair MMR)), האחראים על תיקון טעויות בדנ"א, בעיקר ב- hMLH1, hMSH2 ו-6hMSH. הפגיעה במיכלול התיקון בשאתות HNPCC מתבטאת באי-יציבות גנומית של רצפים נשנים (MSI-H – High Microsatellite Instability) ובהתמרה ממאירה. אי-היציבות הגנומית ואובדן הביטוי של הגן בשאת מהווים סמנים מעבדתיים לזיהוי התיסמונת והגן שבו התרחשה המוטציה. קיימת חשיבות רבה לאיתור פרטים עם HNPCC, מכיוון שזוהי הורשה שולטנית (דומיננטית), ומכיוון שאיתור נשאים יחד עם מעקב מתאים מפחיתים בלמעלה מ-50% את שיעור התחלואה והתמותה.

המטרות בעבודה היו איתור חולים ומשפחות עם HNPCC, איתור הבסיס הגנטי הסגולי (Specific) למשפחות, מתן ייעוץ גנטי לחולים ולבני המשפחה, וכן הפנייתם למעקב מתאים.

לשם כך הוקם שירות אונקוגנטי המורכב ממירפאה ייחודית לממאירויות העיכול, וכן מערך מעבדתי פתולוגי-גנטי הכולל בדיקות יציבות גנומית ואימונוהיסטוכימיה לחלבונים החשודים, ריצוף הגנים ובדיקת מוטציות ידועות בדם.

איתור המשפחות עם HNPCC התבצע באופן מובנה ויעיל, בשיתוף פעולה של צוותות גנטיים, פתולוגיים ואונקולוגיים. בשנה הראשונה לקיום השירות נראו כ- 100 משפחות, וב-46 משפחות נערך בירור מעבדתי בשאלה של HNPCC. בקרב 16 מתוכן נמצאה עדות מעבדתית לתיסמונת. בקרב 4 הייתה עדות למעורבות hMLH1, ב-1 עדות למעורבות hMSH6 וב-11 עדות למעורבות hMSH2. בכל השאתות שהודגמה בהן דרגת אי-יציבות גבוהה הודגם גם היעדר ביטוי של אחד משלושת תוצרי הגנים העיקריים.
 

כשליש מחייו של האדם הבוגר עוברים עליו בשינה, והשיעור גדול אף יותר בקרב תינוקות וילדים. למרות זאת, אין הרופאים לומדים על חלק כה נכבד של חיי מטופליהם.

איל אשכנזי, ירון אילן, דניאל שובל

יחידת הכבד, האגף לרפואה פנימית, בית-החולים הדסה עין-כרם, ירושלים

תסמונת הכבד-כליה מוכרת שנים רבות כאחד מהסיבוכים בחולי צמקת הכבד. האטיולוגיה לא הייתה ידועה שנים רבות, אם כי מקובל היה להחשיבה כאי-ספיקת כליות תפקודית ללא פגיעה פתולוגית בכליות. התסמונת מתפתחת לרוב בחולי צמקת מתקדמת, וקיימים מספר גורמי-סיכון המזרזים את הופעתה. בשנים האחרונות חלה התקדמות בהבנת הפתופיזיולוגיה של התיסמונת, ובמספר עבודות שנערכו בנושא התגלה קשר בין אי-ספיקת כליות להתרחבות כלי-דם ספלנכית, להתכווצות כלי-דם מערכתית ובכליות, להפרשת-יתר של NO במערכת הספלנכית, ולרמות גבוהות של נוראדרנלין ורנין בדם.

התיאוריה המקובלת כיום להסבר התסמונת היא תיאורית הרחבת כלי-הדם העורקיים – Arterial vasodilatation theory. לאחרונה התגלתה גם מעורבות של הלב בתסמונת המתבטאת בירידה בתפוקת הלב על רקע שאינו ברור דיו. הטיפול בלוקים בתסמונת התפתח בשנים האחרונות ומתבסס על הפתופיזיולוגיה של המחלה. במספר עבודות נמצא כי מתן תרופות מכווצות כלי-דם, בעיקר אנלוגים של ואזופרסין, במשלב עם מרחיבי פלסמה, לרוב אלבומין, משפר את תפקוד הכליות של חולים תסמונת כבד-כליה ואת סיכוייהם לעבור השתלת כבד מוצלחת, וכיום הוא הטיפול המגשר המקובל עד לניתוח להשתלת כבד.

ג'מאל מחאמיד¹, מיכאל ארמוני², חיים ביבי³

¹מירפאת ילדים –קופת חולים מאוחדת ומכבי שירותי בריאות אום אל פאחם, ²המח' לרפואת ילדים, מרכז רפואי ברזילי, אשקלון, והפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב, ³מח' לרפואת ילדים, מרכז רפואי כרמל, חיפה, והפקולטה לרפואה-הטכניון

נגיף נשימתי סינסיציאלי (להלן ננ"ס)1 (Respiratory syncytial virus–RSV) הוא הגורם השכיח ביותר לדלקת הסימפונונים בגיל הילדות. קיים קשר בין דלקת הסימפונונים הנגרמת מננ"ס לבין הופעת גנחת (Asthma) בהמשך. התחלואה המדווחת בדרכי-הנשימה היא זמנית בדרך-כלל, הולכת ונחלשת עם הגיל, ונעלמת  לקראת גיל הנעורים. מהות הקשר בין התהליך הזיהומי והתפתחות גנחת עדיין אינו ברור. ייתכן שזיהום קשה בננ"ס הוא לעיתים הגורם להופעתם של  סיבוכים  בריאות. ייתכן גם שפגם טרום-זיהומי מלידה הוא הגורם למחלה קשה יותר  ובהמשך לתהליך מתמשך בדרכי-הנשימה. קיימים כיום רמזים לכך שדלקת הסימפונונים מננ"ס יכולה להיות סמן לנטייה גנטית, המשקפת גורם-סיכון לתחלואה בגנחת בגיל צעיר ובהמשך.

בסקירה הנוכחית נדון המידע הקיים כיום על הקשר שבין זיהום מננ"ס בגיל הינקות לבין תחלואת דרכי-הנשימה בהמשך החיים, ובמיוחד הקשר שבין ננ"ס להתפתחות גנחת בהמשך.