תוצאת חיפוש

מדווח במאמר זה על פרשת חולה עם מצב נדיר של גניחת-דם לאחר ניסיון דיקור של הווריד התת-בריחי: כמות הדם הייתה קטנה וגניחת-הדם פסקה עצמונית. אנו סבורים שהסיבה לכך היא פגיעה בשוגג ברום הריאה ממחט הדקירה.

רעלת הריון היא אחד הסיבוכים הנפוצים בהריון, אשר פוגעת ב-5%-7% מכלל הנשים ההרות בעולם, ומלווה בשיעור תחלואה ותמותה גבוה, הן של הם והן של העובר. כיום קיימת הסכמה כללית לכך שהשיליה ממלאת תפקיד מרכזי באטיולוגיה של רעלת הריון, ובפרט תאי הטרופובלסט בשיליה. הדעה הרווחת לגבי רעלת הריון היא היותה מחלה דו-שלבית. התפתחות והשרשה לקויה של השיליה בשלב ראשון יוצרת תנאים של חוסר חמצן (היפוקסיה) בשיליה, דבר הגורם להפרשת גורמים שונים על-ידי השיליה לזרם הדם של האם. בשלב השני, הגורמים (הפקטורים) המופרשים גורמים לשיפעול כללי של אנדותל האם. שיפעול אנדותל האם הוא הגורם המרכזי להופעתם של תסמיני המחלה אצל האם, אשר כוללים יתר-לחץ-דם, פגיעה בתיפקוד הכליות ובמערכת הכבד, והפרעות במערכת הקרישה. העלייה בלחץ-דם מתווכת על-ידי גורמי בקרה אנדותליים ואחרים אשר רמותיהם משתנות ברעלת הריון. בסקירה הנוכחית מסוכם הידע הקיים כיום לגבי מעורבות השיליה וגורמי בקרה שונים בפתוגנזה של רעלת הריון.

לאחרונה זוהה אנזים הומולוגי לאנזים המהפך אנגיוטנסין (ACE), ACE2, שאינו רגיש למעכבי ACE. 2ACE  נמצא במכרסמים ובבני-אדם, ומבוטא בעיקר בכלי-הדם, בלב ובכליות. הפעילות הקטליטית של 2ACE מתבטאת בהסרת חומצה אמינית בודדת מהקצה הקרבוקסילי של פפטידים, ובמערכת הרנין אנגיוטנסין אלדוסטרון (RAAS) הוא אחראי לפירוק של אנגיוטנסין I (AngI) ואנגיוטנסין II (AngII) ל-Ang1-9 ו-Ang1-7, בהתאמה. בעוד ש-ACE אחראי ליצירת AngII, שהוא מכווץ כלי-דם, הרי ש- 2ACE גורם לפירוק AngII תוך יצירת 1-7Ang, שהוא בעל פעילות הפוכה. לפיכך, ACE2 יכול להוות משקל-נגד ל- ACE באיזון מכווצי ומרחיבי כלי-הדם כמו גם בתיפקוד הלב והכליות. מקומו וחשיבותו של ACE2 בפיזיולוגיה התקינה ובמצבים פתולוגיים אינם ברורים דיים ונלמדים כעת.

כשליש משיעור התמותה בבית-החולים עקב טעויות במתן תרופות נגרם מיתר-אשלגן בדם, כתוצאה ממתן בשוגג של תמיסת עירוי המכילה רמה גבוהה מדיי של אלקטרוליט זה. סיבה אפשרית ושכיחה לכך היא טעות הנגרמת בעת תהליך הכנת תמיסה המכילה אשלגן באמצעות הוספתו מאמפולה של התכשיר  המרוכז. לכן, ההמלצות בסיפרות הן להימנע מדילול האשלגן במחלקה ולתת תמיסות מוכנות מראש עם ריכוזי אשלגן ידועים. המטרה בתהליך הייתה להביא לכך שכל מחלקות ויחידות בית-החולים, למעט היחידות לטיפול נמרץ כללי, ילדים וילודים, יטמיעו את ההמלצות שלהלן.

התהליך נערך במרכז רפואי העמק בשנים 2005-2006, ונכללו בו 26 מחלקות ויחידות קליניות (לא כולל היחידות לטיפול נמרץ כללי, ילדים וילודים). בתהליך שבוצע בשיתוף מלא של הנהלות המחלקות נכללו הצעדים הבאים: 1) הוצאת האמפולות המכילות KCL מרוכז מהמחלקות והיחידות; 2) הגדלת מיגוון התמיסות המכילות KCL בריכוזים שונים שהוכנו על-ידי יצרן תמיסות Premixed)) ואחידות במתן שלהן; 3) העברת הסמכות להכנת תמיסות עם KCL שאינן נכללות ב-Premixed מהמחלקות לבית-המרקחת; 4) הגברת המתן של KCL בדרך פומית במצבים קליניים שבהם הוא ניתן.

נכון לינואר 2007: 1) בהשוואה ל- 2 מחלקות (8%) בתחילת התהליך, הרי שב-26 (100%) מהמחלקות והיחידות הקליניות שהשתתפו בתהליך הוצאו האמפולות מחדר התרופות; 2) האחיות אינן מדללות עוד תמיסות עם KCL במחלקה; 3) מספר סוגי התמיסות המכילות KCL וניתנות כטיפול בבית-החולים פחת מ-20 ל-10, וכולן מוכנות מראש על-ידי יצרן התמיסות או בית-המרקחת; 4) לא דווח באף חולה על בעיות הכרוכות בהחזר KCL.

לסיכום, על-ידי הטמעת ההמלצות, הפך מרכז רפואי ה"עמק" לבית-חולים שברוב מחלקותיו פחת הסיכון למתן בשוגג של אשלגן בריכוז גבוה מהמותר.
 

כשליש מחייו של האדם הבוגר עוברים עליו בשינה, והשיעור גדול אף יותר בקרב תינוקות וילדים. למרות זאת, אין הרופאים לומדים על חלק כה נכבד של חיי מטופליהם.

*   העבודה בוצעה בתמיכת האגודה למלחמה בסרטן

התיסמונת על שם Lynch, המוכרת כיום כסרטן הכרכשת התורשתי שאינו פוליפואידי Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer – HNPCC  - מורשת בהורשה אוטוזומית שולטנית וכרוכה בסיכון גבוה לממאירויות הכרכשת (עד 80%), לסרטן הרחם (עד 60%) ולממאירויות נוספות, בעיקר בשחלה ובמערכת השתן. התיסמונת נגרמת על-ידי מוטציה גרמינלית באחד מהגנים של ה- Mismatch repair MMR)), האחראים על תיקון טעויות בדנ"א, בעיקר ב- hMLH1, hMSH2 ו-6hMSH. הפגיעה במיכלול התיקון בשאתות HNPCC מתבטאת באי-יציבות גנומית של רצפים נשנים (MSI-H – High Microsatellite Instability) ובהתמרה ממאירה. אי-היציבות הגנומית ואובדן הביטוי של הגן בשאת מהווים סמנים מעבדתיים לזיהוי התיסמונת והגן שבו התרחשה המוטציה. קיימת חשיבות רבה לאיתור פרטים עם HNPCC, מכיוון שזוהי הורשה שולטנית (דומיננטית), ומכיוון שאיתור נשאים יחד עם מעקב מתאים מפחיתים בלמעלה מ-50% את שיעור התחלואה והתמותה.

המטרות בעבודה היו איתור חולים ומשפחות עם HNPCC, איתור הבסיס הגנטי הסגולי (Specific) למשפחות, מתן ייעוץ גנטי לחולים ולבני המשפחה, וכן הפנייתם למעקב מתאים.

לשם כך הוקם שירות אונקוגנטי המורכב ממירפאה ייחודית לממאירויות העיכול, וכן מערך מעבדתי פתולוגי-גנטי הכולל בדיקות יציבות גנומית ואימונוהיסטוכימיה לחלבונים החשודים, ריצוף הגנים ובדיקת מוטציות ידועות בדם.

איתור המשפחות עם HNPCC התבצע באופן מובנה ויעיל, בשיתוף פעולה של צוותות גנטיים, פתולוגיים ואונקולוגיים. בשנה הראשונה לקיום השירות נראו כ- 100 משפחות, וב-46 משפחות נערך בירור מעבדתי בשאלה של HNPCC. בקרב 16 מתוכן נמצאה עדות מעבדתית לתיסמונת. בקרב 4 הייתה עדות למעורבות hMLH1, ב-1 עדות למעורבות hMSH6 וב-11 עדות למעורבות hMSH2. בכל השאתות שהודגמה בהן דרגת אי-יציבות גבוהה הודגם גם היעדר ביטוי של אחד משלושת תוצרי הגנים העיקריים.
 

ג'מאל מחאמיד¹, מיכאל ארמוני², חיים ביבי³

¹מירפאת ילדים –קופת חולים מאוחדת ומכבי שירותי בריאות אום אל פאחם, ²המח' לרפואת ילדים, מרכז רפואי ברזילי, אשקלון, והפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב, ³מח' לרפואת ילדים, מרכז רפואי כרמל, חיפה, והפקולטה לרפואה-הטכניון

נגיף נשימתי סינסיציאלי (להלן ננ"ס)1 (Respiratory syncytial virus–RSV) הוא הגורם השכיח ביותר לדלקת הסימפונונים בגיל הילדות. קיים קשר בין דלקת הסימפונונים הנגרמת מננ"ס לבין הופעת גנחת (Asthma) בהמשך. התחלואה המדווחת בדרכי-הנשימה היא זמנית בדרך-כלל, הולכת ונחלשת עם הגיל, ונעלמת  לקראת גיל הנעורים. מהות הקשר בין התהליך הזיהומי והתפתחות גנחת עדיין אינו ברור. ייתכן שזיהום קשה בננ"ס הוא לעיתים הגורם להופעתם של  סיבוכים  בריאות. ייתכן גם שפגם טרום-זיהומי מלידה הוא הגורם למחלה קשה יותר  ובהמשך לתהליך מתמשך בדרכי-הנשימה. קיימים כיום רמזים לכך שדלקת הסימפונונים מננ"ס יכולה להיות סמן לנטייה גנטית, המשקפת גורם-סיכון לתחלואה בגנחת בגיל צעיר ובהמשך.

בסקירה הנוכחית נדון המידע הקיים כיום על הקשר שבין זיהום מננ"ס בגיל הינקות לבין תחלואת דרכי-הנשימה בהמשך החיים, ובמיוחד הקשר שבין ננ"ס להתפתחות גנחת בהמשך.

איל אשכנזי, ירון אילן, דניאל שובל

יחידת הכבד, האגף לרפואה פנימית, בית-החולים הדסה עין-כרם, ירושלים

תסמונת הכבד-כליה מוכרת שנים רבות כאחד מהסיבוכים בחולי צמקת הכבד. האטיולוגיה לא הייתה ידועה שנים רבות, אם כי מקובל היה להחשיבה כאי-ספיקת כליות תפקודית ללא פגיעה פתולוגית בכליות. התסמונת מתפתחת לרוב בחולי צמקת מתקדמת, וקיימים מספר גורמי-סיכון המזרזים את הופעתה. בשנים האחרונות חלה התקדמות בהבנת הפתופיזיולוגיה של התיסמונת, ובמספר עבודות שנערכו בנושא התגלה קשר בין אי-ספיקת כליות להתרחבות כלי-דם ספלנכית, להתכווצות כלי-דם מערכתית ובכליות, להפרשת-יתר של NO במערכת הספלנכית, ולרמות גבוהות של נוראדרנלין ורנין בדם.

התיאוריה המקובלת כיום להסבר התסמונת היא תיאורית הרחבת כלי-הדם העורקיים – Arterial vasodilatation theory. לאחרונה התגלתה גם מעורבות של הלב בתסמונת המתבטאת בירידה בתפוקת הלב על רקע שאינו ברור דיו. הטיפול בלוקים בתסמונת התפתח בשנים האחרונות ומתבסס על הפתופיזיולוגיה של המחלה. במספר עבודות נמצא כי מתן תרופות מכווצות כלי-דם, בעיקר אנלוגים של ואזופרסין, במשלב עם מרחיבי פלסמה, לרוב אלבומין, משפר את תפקוד הכליות של חולים תסמונת כבד-כליה ואת סיכוייהם לעבור השתלת כבד מוצלחת, וכיום הוא הטיפול המגשר המקובל עד לניתוח להשתלת כבד.

דוד גורביץ

החוג לגנטיקה מולקולתית של האדם ולביוכימיה, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

הכנס "פרמקוגנטיקה" אורגן על ידי קבוצת המחקר הפרמקוגנטי (PGRN) של המוסדות הלאומיים למדע בארה"ב (NIH) והיה הכנס השנתי הרביעי בסידרה מאז החלה בשנת 2003. כנס זה נערך לסירוגין בארה"ב ובבריטניה, ובשנת 2006 נערך במעבדת קולד ספרינג הרבור (CSHL) הסמוכה לעיר ניו יורק. בכנס השתתפו מעל 100 מדענים ורופאים, מרביתם מארה"ב ומיעוטם ממדינות אחרות לרבות קנדה, אירופה (בייחוד בריטניה), יפן, קוריאה, אוסטרליה, ברזיל וישראל. הדגש בכנס היה השימוש בביו-אינפורמטיקה ככלי לשיפור המחקר הרפואי, ובנוסף הוצגו תוצאות חדשות ממחקרים פארמקוגנטיים בעלי חשיבות לטיפול רפואי. במיסגרת זו הוקדש מושב שלם של הכנס לתגליות חשובות בנושא הפארמקוגנטיקה של טמוקסיפן

(Tamoxifen).

ח'יתאם מוחסן^1,2, עבד עתמנה², דני כהן¹

¹החוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת – בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, ²מרכז מחקר ופיתוח אזורי המשולש, כפר קרע

קיים מידע חלקי בישראל המצביע על שכיחות גבוהה ותחלואה קשה יותר במחלות שלשולים בילדים ערבים לעומת ילדים יהודים. המטרות במחקר היו לקבוע את שיעורי ההיארעות, החומרה וגורמי-הסיכון של מחלות שלשולים בקרב ילדים ערבים בגילאי 3-5 שנים מיישובים ערביים בצפון ישראל המבקרים בגני טרום-חובה.

במיסגרת מחקר פרוספקטיבי נערך מעקב אחר 343 ילדים שביקרו ב-9 גנים מהיישובים ג'סר אזרקה, פרדיס וכפר קרע. ניטור הופעת אירועי שלשולים היה יומיומי, על בסיס היעדרויות ילדים מגני הילדים. הוריהם של הילדים שנעדרו מהגן רואיינו לבירור סיבת ההיעדרות, ואם הסיבה הייתה מחלת שלשולים, התבקשו לענות על שאלון לאיפיון אירוע השלשולים. בחופשת הקיץ התבסס ניטור התחלואה על ראיון דו-שבועי להורים. בדיקת גורמי-סיכון פוטנציאליים למחלות השלשולים נערכה במיסגרת מחקר מקרה-בקרה מקונן (Nested). המידע על המשתנים נאסף בריאיונות אישיים לאמהות. במהלך 14 חודשי מעקב אותרו 100 אירועי שלשולים, שיעור ההיארעות היה 0.51 אירועים של שלשולים ל-12 חודשי ילד, ב-55% מהאירועים הייתה פנייה למירפאה. בניתוח רב-משתנים נמצא, כי הסיכון למחלות שלשולים היה מוגבר בבנים לעומת בנות OR 2.31 (95% 1.3, 4) , בילדים בגיל 4 שנים או פחות לעומת ילדים מעל גיל 4 שנים  OR  1.76 (95% CI 1.01,3.06) ובילדים לאמהות עם 8 שנות לימוד או פחות בהשוואה לילדים לאמהות עם השכלה גבוהה יותרOR 1.88 (95% CI 1.08, 3.26) . הימצאות אחים מתחת לגיל 5 שנים במשפחה הייתה קשורה בירידה בסיכון למחלות שלשוליםOR 0.57 (95% CI 0.3, 0.9) .

לסיכום, נמצא שיעור היארעות גבוה של מחלות שלשולים בילדים ערבים בגני טרום-חובה ביישובים מצפון ישראל. גורמי-הסיכון למחלות שלשולים באוכלוסייה זו קשורים באופן מובהק למאפיינים של הילד ומשפחתו, ללא השפעה משמעותית של גורמים סביבתיים הקשורים לגן או ליישוב.

רבקה סוקניק הלוי¹, שאול סוקניק²

¹המח' למיילדות וגינקולוגיה, מרכז רפואי מאיר, כפר סבא, ²המח' לרפואה פנימית ד' מרכז רפואי אוניברסיטאי סורוקה והפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון, באר שבע

נדיר שדלקת מיפרקים שיגרונתית (דמ"ש)1 מופיעה לראשונה בזמן ההריון. הטבה משמעותית בדמ"ש נצפית לרוב במהלך ההריון החל מסוף השליש הראשון ונמשכת עד לסיומו. התלקחות המחלה צפויה לרוב תוך מספר חודשים לאחר הלידה. שינויים הורמוניים רבים המתרחשים בזמן ההריון תורמים לשיפור הניצפה, ואחד העיקריים שבהם הוא הגברת פעילות תאי Th2(T helper cells), הגורמת בין השאר גם לדיכוי פעילותם של ציטוקינים מלבי דלקת, כגון TNF-α ואחרים. בנוסף, ככל שגדלה השונות שבין האללים DR ו-DQ של מערכת ה-HLA בין העובר לאם, כך גדל הסיכוי להפוגה בפעילות הדמ"ש. רוב התרופות הנקראות DMARD

(Disease modyfing anti-rheumatic drugs) אסורות לטיפול או אינן מומלצות בזמן ההריון וההנקה. אין מספיק מידע לגבי בטיחותן של התרופות החדשות מקבוצת התרופות הביולוגיות, כגון תרופות נוגדות

TNF-α, אולם מצטברות עדויות שהן בטוחות לטיפול בהריון, לפחות בשליש הראשון. הסיבוכים המילדותיים והגניקולוגיים הם זניחים.

___________________________________

1 דמ"ש – דלקת מיפרקים שיגרונתית

קובי שדה^1,2, אורי ויזל², שמואל קיויתי¹, יורם לבוא²

המרכז לגנחת (אסתמה) ולאלרגיה¹ ומחלקה פנימית ט'², מרכז רפואי סוראסקי תל-אביב, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

הצלילה המודרנית הפכה לתחביב שנהנים ממנו מיליוני בני-אדם ברחבי העולם. במהלך הצלילה נחשפים הצוללים לשינויים גופניים ופיזיולוגיים, בעיקר בכל הקשור לנשימה. שינויים אלו מהווים מקור לדאגה לגבי חולי גנחת המבקשים לצלול.  מראשיתה של הצלילה הספורטיבית התגבשה הדעה שיש לאסור על חולי הגנחת מלצלול, אך האיסור למעשה נעקף על-ידי חולי גנחת רבים ברחבי העולם, ושיעור חולי הגנחת העוסקים בצלילה דומה לשיעורם בכלל האוכלוסייה.

המטרה במאמר הנוכחי היא להביא מתוך הסיפרות את המידע הקיים היום שבעזרתו ניתן להגיע להחלטות מודעות יותר לגבי הסיכון שבצלילה עבור חולי גנחת.

מסקירת הסיפרות נראה, כי למרות עדויות שלפיהן עלולה הגנחת להוות סיכון מוגבר לבארוטראומה בצלילה, הרי שהסיכון נמוך ונדרשים מחקרים נוספים על-מנת לבססו. לפיכך, בנסיבות המתאימות, חולי גנחת יכולים לעסוק בצלילה ספורטיבית ללא סיכון משמעותי לתאונות צלילה.

לסיכום, ההחלטה אם הצלילה מסוכנת או אסורה צריכה להיעשות על בסיס פרטני, ולהתבסס על הסכמה מודעת ומשותפת בין המטופל לרופאו.

שבתאי ורסנו

היח' לחינוך וטיפול בגנחת, מח' ריאות, מרכז רפואי ספיר, בית-חולים מאיר, כפר-סבא, והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

אף-על-פי שמזה לפחות חמש-עשרה שנה קיימות הנחיות קליניות לטיפול בגנחת שיעילותן המדעית מוכחת, ולמרות שקיימים גם טיפולים מונעים בתרופות שהוכחו כיעילים מאוד, הרי שעדיין קיימים פערים עצומים בין המצוי לבין הרצוי בטיפול היומיומי, וכתוצאה מכך נגרמת תחלואה גבוהה מאוד שבאופן פוטנציאלי ניתן היה לצמצמה באופן ניכר. מאחר שגנחת היא מחלה כרונית העלולה ללוות את החולה משחר ילדותו ועד אחרית ימיו, הטיפול בחולה מערים קשיים רבים הנובעים בין היתר מיכולת ההתמודדות של החולה עם מחלתו, מגורמים התלויים ברופא הקהילה ובמימסד הרפואי, וכנראה גם בשל חוסר תמימות-דעה בין הרפואה לבין החולים באשר למהות הגדרתה של גנחת מאוזנת. המטרה בסקירה זו היא לעמוד על הסיבות הידועות והאפשריות שעדיין מנציחות את הפערים הללו כפי שהתגלו במחקרים כלל-עולמיים אחרונים, להציגן בפני רופא הקהילה ולנסות ולגשר על אותם פערים, על-מנת להביא לשיפור איכות-החיים הקשורה בגנחת מחד-גיסא ולשמר את תיפקוד הריאות לאורך שנים במקביל להקטנת התחלואה מאידך-גיסא.

חגי אמסלם, דן ולסקי, שמחה יגל

המח' למיילדות וגינקולוגיה,המרכז הרפואי הדסה הר-הצופים

מומים מבניים ברחם מאובחנים ב-3%-4% מכלל הנשים בגיל הפוריות. בכמחצית מאותן נשים אין לכך כל ביטוי קליני, והגילוי הוא מקרי לחלוטין. בשאר הנשים הלוקים בפגם מלידה או נרכש במבנה הרחם מתבטא הדבר בבעיות פוריות או בסיבוכים מיילדותיים, כגון לידות מוקדמות, עיכוב בגדילה התוך-רחמית, מנחים או מצגים פתולוגיים. מכיוון שבחלק מהנשים ניתן הפגם לתיקון בניתוח, לבדיקת דימות טרום-ניתוחית מדויקת של אברי האגן חשיבות איבחונית וטיפולית. אחת משיטות הדימות המקובלות היא סקירת על-שמע של האגן (Pelvic ultrasonography). החיסרון העיקרי בסקירת על-שמע דו-ממדית רגילה של האגן הוא חוסר היכולת להדגים חתך קורונלי של הרחם. לדימות חתך זה חשיבות רבה באיבחון פגמים בכיפת הרחם. בשנים האחרונות חלה התפתחות בשיטת העל-שמע התלת-ממדי. שיטה זו מאפשרת שיחזור מחשבי תלת-ממדי של הרחם ודימות של החתך הקורונלי.

בסקירה זו מובאים יתרונות העל-שמע התלת-ממדי ככלי לאיבחון מומים  מבניים ברחם. נסקור מספר עבודות המשוות בין שיטת דימות זו לאחרות מבחינת הדיוק, העלות והשפעות-הלוואי. בנוסף נביא מספר דוגמאות לפגמים במבנה הרחם.

ניצה נוימן-היימן, אולג קליינר, רוברט פינאלי, יעקב מרדכי, זהבי כהן

המח' לכירורגיית ילדים, בית החולים האוניברסיטאי סורוקה, אוניברסיטת בן גוריון בנגב, באר שבע

בקע על-שם Morgagni הוא סוג נדיר של בקע מלידה בסרעפת המהווה בין 2%-6% מכלל הבקעים מלידה בסרעפת. פתח הבקע ממוקם באזור הקדמי-אמצעי של הסרעפת. איבחון הבקע נעשה לרוב באופן מקרי בצילום בית-החזה המבוצע מסיבות אחרות. טיפול הבחירה הוא ניתוח.

שבעה ילדים נותחו במחלקתנו במהלך 8 השנים האחרונות. כל המנותחים היו בנים ובכולם אובחן הפגם בצילום בית-חזה שבוצע מסיבות אחרות. הניתוח בוצע בכל החולים בגישה הזעיר-פולשנית, דרך הבטן. פתח הבקע נסגר ראשונית בכל המנותחים באמצעות תפרים לא מסיסים. המהלך הניתוחי והבתר-ניתוחי היה תקין בכל המנותחים, ומשך האישפוז היה בממוצע 3 ימים. מעקב בטווח שבין חצי שנה ל-6 שנים פורש כתקין, ובצילומי בית-החזה שבוצעו לא ניצפתה באף מנותח הישנות הבקע.

לסיכום, הגישה הלאפרוסקופית לתיקון בקעים על-שם Morgagni בילדים היא שיטה יעילה ובטוחה עם מהלך בתר-ניתוחי ותוצאות קוסמטיות העולות לעין ערוך על-פני אלה שבניתוח בגישה הפתוחה.