תוצאת חיפוש

האקסוזומים, ננו-וסיקולות המופרשות מכל סוגי התאים בגוף, מהווים אמצעי לתקשורת בין התאים. תקשורת זו מתקיימת בזכות תכולת האקסוזומים הנגזרת מהתאים מהם הם מופרשים. האקסוזומים מכילים חומצות גרעין (דנ"א, רנ"א ומיקרו רנ"א), חלבונים וחומצות שומן. מולקולות אלה נארזות בתא מפריש האקסוזומים, עוברות דרך נוזלי הגוף השונים ונקלטות בתאי המטרה העשויים להיות גם במקומות מרוחקים פיזית מהתאים שמהם הופרשו. לאחרונה חלה פריחה בתחום חקר האקסוזומים בהקשר של מחלת הסרטן. מעורבותם של האקסוזומים הוכחה בתהליך ההתמרה הממארת, ההתחמקות ממערכת החיסון, התפשטות השאת, והתבססותה בסביבה ובתהליך שליחת הגרורות. לפיכך המחקר המדעי מתמקד בין היתר באפיון תכולת אקסוזומים המופרשים מתאי סרטן שונים על מנת להשתמש בהם כסמנים לאבחון ופרוגנוזה של המחלה.

הטלומראזה הוא אנזים ייחודי בעל חשיבות מכרעת לתהליך ההתמרה הממארת ולהתפשטות השאת. בסקירה זו מדווח על חשיבות האקסוזומים בהקשר להיבטים השונים של מחלת הסרטן ועל אפשרויות עתידיות של שימוש באקסוזומים כסמנים פרוגנוסטיים וכאמצעי טיפול. בנוסף, מדווח על תוצאות מחקרינו שהעלו כי תעתיק האנזים טלומראזה מופרש באקסוזומים הנוצרים בתאי סרטן שונים. חשיבות ממצאינו תידון בהמשך.

שיעור נכבד מבין המטופלים הלוקים בהפרעות פסיכוטיות ובסכיזופרניה בפרט, לוקים גם בהפרעה של צריכת חומרים ממכרים (צח"מ)¹ (Substance Use Disorder – SUD). אוכלוסייה זו נבדלת בחלק ממאפייניה מאנשים הלוקים בסכיזופרניה או הלוקים בהפרעה של צריכת חומרים ממכרים בלבד ונחשבת קשה באופן מיוחד לטיפול, בעלת פרוגנוזה גרועה יותר ומצריכה טיפול מורכב יותר.

בישראל קיים מחסור בהכשרה, באנשי מקצוע ובמוסדות טיפוליים המתמחים בטיפול באוכלוסייה זו. בעקבות זאת, רבים מהלוקים בשתי ההפרעות יחד נותרים ללא טיפול בקהילה וכתוצאה מכך עולים תדירות ההחמרה במצב ומספר האשפוזים הנדרשים בשל כך. יתרה מזאת, רבים מהמטופלים כלל אינם מתקבלים למסגרות הקיימות עקב דרישה שהמטופל יגלה הניעה (מוטיבציה) ברורה להפסקה של צריכת הסם טרם התקבלותו.

במאמר זה נסקור תיאוריות המנסות להסביר את התרחשותן במקביל של הפרעות פסיכוטיות והפרעת צריכת חומרים ממכרים, ואת הקושי הייחודי של מטופלים אלו לחוש הניעה להפסקה בצריכת הסם או להפחתתו. הנתונים שיוצגו מלמדים על הפער שבין הצרכים של מטופלים אלו בישראל לבין אופן הטיפול בהם בפועל ועל הצורך בשינוי הגישה הטיפולית בישראל ובהתאמתה לאוכלוסייה ייחודית זו.

רקע: בהנחיות הקליניות העדכניות באירופה וארצות הברית מומלץ על צנתור טיפולי דחוף בחולים הלוקים באוטם לב עם עליות קטע ST (ST elevation Myocardial infarction – STEMI). מנגד, בחולים עם אוטם ללא עליות קטע ST (non-ST elevation Myocardial infarction – NSTEMI) ההמלצה והנוהג המעשי הם שאין צורך בצנתור כלילי דחוף כדרך קבע. הגישה של "צנתור למחרת" העלתה חשש שעלול להיגרם נזק נרחב יותר בשריר הלב, ולפיכך הוצע על ידי מספר מרכזים לשקול צנתור דחוף גם בחולים עם NSTEMI, בדומה למקובל בחולים עם STEMI.

המטרה בעבודה זו הייתה להשוות בין ממצאים ביוכימיים ואקוקרדיוגרפיים בין חולים עם STEMI שעברו צנתור דחוף לחולים עם NSTEMI שצונתרו בהקדם.

שיטות: נאסף מידע פרוספקטיבי של 165 חולים שאושפזו עם אוטם חד. חולים עם STEMI צונתרו מיידית, וחולים עם NSTEMI צונתרו בהמשך אשפוזם. השווינו מידע דמוגרפי, מעבדתי, אנטומי ואקוקרדיוגרפי בין שתי קבוצות החולים.

תוצאות: חולים עם STEMI היו צעירים יותר עם שכיחות נמוכה יותר של גורמי סיכון וצונתרו טיפולית תוך 15±30 דקות מהגעתם למיון בהשוואה לחולים עם NSTEMI, שצונתרו תוך 1.7±1.9 ימים (חציון 24 שעות). בתפקוד החדר השמאלי באקוקרדיוגרפיה שבוצעה לאחר הצנתור הודגם קטע פליטה של 13±48 ו-14±53, p<0.05, בחולים עם STEMI ו-NSTEMI, בהתאמה). לא נמצאו הבדלים בתפקוד הדיאסטולי, בגודל הפרוזדור השמאלי או בהערכת לחץ עורקי הריאה בהשוואה בין שתי הקבוצות.

מסקנות: יישום ההנחיות המקצועיות ודחיית צנתור להחזרת זילוח כלילי בחולים עם NSTEMI עד כ-72 שעות לא השפיעו לרעה על תפקוד החדר השמאלי הסיסטולי או הדיאסטולי בהשוואה לצנתור דחוף בחולים STEMI.

הליקובקטר פילורי (Helicobacter pylori) הוא חיידק גראם שלילי הנחשב לגורם העיקרי של דלקת כרונית של הקיבה (גסטריטיס), ושל כיב עיכולי בתריסריון ובקיבה. הטיפול בזיהום הנגרם על ידי הליקובקטר פילורי כולל "טיפול משולש" באמצעות מעכבי משאבות פרוטונים (PPI) וסוגי אנטיביוטיקה מסוג קלריתרומיצין ואמוקסיצילין או מטרונידזול למשך 14-7 ימים. בשנים האחרונות גדל והולך שיעור העמידות של חיידק זה. בשנים 1999, 2002, 2010 ו-2014 נערכו בישראל מחקרים שנבדק בהם שיעור העמידות לסוגי אנטיביוטיקה המיועדים לרוב לטיפול בחיידק. עבודות אלו כללו 138-40 חולים שאובחנו כלוקים בזיהום הנגרם על ידי הליקובקר פילורי. על סמך נתוני עבודות אלו ניתן לראות מגמת עלייה, בעיקר לטטרציקלין, אמוקסיצלין וקלריתרומיצין.

דלקת מוח הנגרמת על ידי נוגדן כנגד הקולטן ל N-methyl-D-aspartate (NMDA), היא תסמונת המאופיינת בתסמינים נירו-פסיכיאטריים חדים המופיעים לרוב לאחר מחלת חום, עם מהלך הדרגתי ומתקדם, ומלווים בעדות מעבדה או דימות לתהליך דלקתי פעיל. חלק ניכר מהחולים מציגים בהמשך פגיעה נירו-קוגניטיבית נמשכת, וחלקם מתים מפגיעה זו.  

בשנים האחרונות נמצא שמחלה זו יכולה להתבטא גם בגיל הילדות, באופן ראשוני או כסיבוך משני לזיהום במוח בנגיף שלבקת פשוטה (הרפס סימפלקס). אבחון וטיפול מוקדמים שיפרו משמעותית את סיכויי ההחלמה של המטופלים, ומנעו היווצרות סיבוכים ונזקים ניכרים.

למיטב ידיעתנו, לא דווח עד עתה על המחלה בילדים בישראל. אנו מדווחים במאמרנו על שישה חולים בין הגילים 14-1 שנים, שטופלו בין השנים 2014-2011 במרכזים הרפואיים שניידר ואסף הרופא על רקע דלקת מוח חדה, עם מהלך קליני המחשיד לדלקת מוח הנגרמת על ידי נוגדן כנגד הקולטן ל-N-methyl-D-aspartate (NMDA). במאמר מועלות סוגיות ודילמות אבחוניות, ומוצגות הנחיות קליניות לאבחון וטיפול מוקדמים. המאמר נועד להעלות את מודעות רופאי הילדים לתסמונת זו.

הקדמה: המיספרוטומיות הן טיפול נרחב כנגד כפיון (אפילפסיה). בניגוד לניתוחי כריתה ממוקדים, בניתוח זה שואפים להשיג ניתוק מלא של ההמיספרות, הכרוך גם בניתוק הסיבים התפקודיים של ההמיספרה החולה. למרות זאת, טיפול זה מקובל בהוריות מסוימות, עם תוצאות קליניות טובות.

מטרות: הצגת תוצאות ניתוחי המיספרוטומיות בילדים במרכז שלישוני ארצי.

שיטות מחקר: מחקר רטרוספקטיבי הכולל חולים שנותחו בין השנים 2014-2001. גיל החולים בזמן הניתוח היה 10 חודשים עד 18 שנים וכולם עברו ניתוח המיספרוטומיה לטיפול בכפיון עמיד.

תוצאות: 14 ילדים נכללו בעבודה זו. האטיולוגיות העיקריות של הכיפיון (האפילפסיה) כללו דלקת מוח (אנצפליטיס) על שם רסמוסן (5), דיספלזיה קורטיקלית של ההמיספרה (3) ואוטם המוח (2). שישה ילדים נותחו בעבר. כל הילדים נותחו להמיספרוטומיה בגישה פריאינסולרית. ילד אחד הוא תושב חו"ל ואיננו במעקב. מתוך 13 הילדים האחרים, בתשעה לא היו פרכוסים מאז הניתוח, בשלושה היו פרכוסים נדירים, וילד אחד לקה בפרכוסים תכופים (אך מופחתים בהשוואה למצבו טרום הניתוח). הטיפול הממוצע בתרופות נוגדות פרכוסים פחת במחצית לעומת התקופה הטרום ניתוחית. כלל הילדים היו ללא החמרה נירולוגית או שחל בהם שיפור הדרגתי בתפקוד מאז הניתוח, הן מוטורי והן קוגניטיבי/שפתי. במקרה אחד היה סיבוך זיהומי שלא גרם לפגיעה נירולוגית, אך הצריך ניתוח נשנה.

מסקנות: ניתוחי המיספרוטומיה משנים את המהלך הטבעי של מחלות פרכוסיות המיספריות העמידות לטיפול בתרופות. התוצאות מבחינת התקפי כפיון ותפקוד מוגדרות כטובות.

דיון וסיכום: על ניתוחי המיספרוטומיות להיות חלק מאפשרויות הטיפול המועדפות בחלק מהילדים עם מחלת פרכוסים משנית לפגיעה בהמיספרה. למרות ניתוק המיספרה שלמה של המוח, השיקום הנירולוגי מאפשר שיפור התפתחותי ונירולוגי. מידת השיקום תלויה במידת הנזק הנירולוגי טרום הניתוח, ולכן חשוב לבצע את הניתוח בשלב מוקדם.

להבנת ההתפתחות של שיתוק מוחין מלידה יש חשיבות משני טעמים: הראשון – האפשרות לשינוי גישות טיפוליות למניעת אירועים נוספים, והשני – רפואי-משפטי המאפשר לבתי המשפט לקבוע אם שיתוק מוחין נגרם מהתרשלות שהתרחשה במהלך לידה. בשנת 1999 פורסמה עמדת כוח משימה ובה שורה של אמות מידה (קריטריונים) במטרה לקבוע קשר סיבתי בין נסיבות הלידה לבין שיתוק מוחין. המסמך האוסטרלי עודכן בשנת 2003 על ידי כוח משימה אמריקאי, שאומץ על ידי כל הארגונים הרפואיים המתאימים ועודכן שוב בשנת 2014. מסמכי הקונסנזוס מבוססים על ההיגיון ששיתוק מוחין הוא סופו של תהליך, אשר מתחיל באירוע היפוקסיה במהלך הלידה, ממשיך בלידה של ילוד בתשניק, מתפתח להסתמנות נירולוגית סגולית של הילוד בסמוך ללידה ומסתיים בפגיעה נירולוגית סגולית. ככל שנערכים יותר מחקרים בתחום זה, כך מקבלים משנה תוקף העקרונות שהובילו לקביעת אמות מידה לקשר סיבתי בין נסיבות לידה לבין שיתוק מוחין.    

סיליקוזיס היא מחלת ריאות תעסוקתית שבמהלכה מתפתחת לייפת (פיברוזיס) של רקמת הריאה כתוצאה מחשיפה לסיליקה (לרוב בתצורת גבישים דוגמת קורץ) בעקבות שאיפה. סיליקוזיס היא מחלת ריאות קשה היכולה להוביל לעיתים קרובות לאי ספיקת נשימה מתקדמת, לצורך בהשתלת ריאה או לתמותה. לסיליקוזיס מחלות נלוות המהוות מקור לאתגר אבחוני ולתחלואה נוספת.

למרות היותה ניתנת למניעה על ידי שימוש באמצעי מגן מתאימים, סיליקוזיס נותרה מחלה אנדמית בעולם. בישראל נצפתה בשנים האחרונות התפרצות מגפה של סיליקוזיס, כתוצאה מחשיפה לתוצר המיועד בעיקר לעיצוב משטחי שיש במטבחים העשוי אבן דקורטיבית המכיל אחוז גבוה מאוד של סיליקה, בעיקר מסוג אבן קיסר (94%-93% סיליקה). המטרות בסקירה זו הן לדווח על המגפה (אפידמיה) בישראל, הגורמים לה וכיצד ניתן למנוע התקדמותה, תוך העלאת המודעות בקרב החברה הרפואית לשכיחות המחלה, לתסמיניה הקליניים, למחלות נלוות, למימצאים בבדיקות דימות ולאבחנה מבדלת, על מנת לקדם אבחון וזיהוי מוקדם של סיליקוזיס.

בשנים האחרונות הפכה המדיה החברתית לאמצעי תקשורת מרכזי בחיינו, ונדמה שהפיכתה לכלי תקשורת לגיטימי עם המטופלים שלנו היא רק שאלה של זמן. רגע לפני שנתמסר לחידושי הקידמה, ראוי לבחון את ההשלכות הנובעות משימוש במדיה חברתית לצורך יחסי גומלין (אינטראקציה) עם המטופלים. עלינו להבין מהם השינויים המהותיים והבלתי נמנעים אשר כרוכים בצמצום זמן המפגש הבינאישי לטובת תקשורת באמצעים טכנולוגיים.  

במאמר זה, נדונה הסתירה הבסיסית שבין עקרונות הרפואה המסורתית לבין מאפייני המדיה החברתית, תוך התמקדות בצורך בשמירת הגבולות שבין רופא לחולה, ובחשיבותם של הבעת אמפתיה ושל מגע גופני בקשר הטיפולי. בהמשך נבחנת סוגיית טיב התקשורת המתאפשרת במדיה החברתית, לצד התייחסות לפרופיל האופייני (הטיפוסי) של אוכלוסיית המטופלים, ולמידת יכולתם להיתרם בפועל משימוש בתקשורת דיגיטלית. לבסוף מוצעת האפשרות ש"הקידמה", אשר לרוב אכן מקדמת את תחום הרפואה, דווקא עשויה להיות לה לרועץ בכל הנוגע ליחסים שבין רופא לחולה. 

אלכסנדרה בלביר-גורמן^1,3, גלב סלובודין^2,3

¹היחידה לרימטולוגיה על שם ב' שיין, הקריה הרפואית לבריאות האדם, רמב״ם, חיפה, ²היחידה לרימטולוגיה, מרכז רפואי בני ציון, חיפה, ³הפקולטה לרפואה רפפורט, טכניון, חיפה

רימטולוגיה היא מקצוע עתיק ברפואה בתחום מחלות המיפרקים, השרירים והשלד. עם השנים התרחב התחום וכולל כיום גם מחלות מערכתיות ואוטואימוניות. התחלואה במחלות שיגרון היא גבוהה: דלקת מיפרקים שגרונתית (Rheumatoid arthritis) פוגעת ב-1% לערך מהאוכלוסייה המבוגרת, ושכיחות מחלות ניווניות של המיפרקים והשלד אף גבוהה יותר. מחלות שיגרון (Rheumatic diseases) גורמות לסבל רב, ולהרס למיפרקים, לשרירים ולשלד, בחלק מהחולים קיימת מעורבות של איברים פנימיים שגם בהם מתרחש תהליך דלקתי והרס. השפעת מחלות השיגרון על איכות החיים רבה ומתבטאת בתופעות כמו ירידה במצב הרוח, דיכאון, תשישות והפרעה בדימוי העצמי, ירידה קשה ביכולת התפקוד ואף נכות. ההתמודדות עם מחלה שגרונית שלרוב הופכת להיות מחלה כרונית, אינה קלה ומחייבת מאמצים רבים מהחולה, משפחתו הקרובה וצוות המטפלים. עשרות שנים אחורה, הכלים שבאמצעותם יכולנו לאבחן מחלות שגרוניות היו מוגבלים, ואמצעי הטיפול היו מוגבלים אף יותר. מאמצים רבים הושקעו ואף הניבו פירות בהבנת מנגנון מחלות השיגרון, בפיתוח כלים לגילוי והערכת המחלה על ידי בדיקות מעבדה ובדיקות חדשות, ובזיהוי מוקדם של מחלות שיגרון וסיבוכיהן. הקידמה המהפכנית של המדע הבסיסי וגילוי חומרים ביולוגיים, הממלאים תפקיד מפתח במחלות האוטואימוניות והדלקתיות, הביאו לפיתוח תרופות מכוונות – טיפולי מטרה. התגליות החדשות הביאו לשינוי משמעותי בגישה לחולה, הן במישור האבחון וההערכה והן בגישה הטיפולית. כתוצאה מכך, נוצר אופק טיפולי חסר תקדים אשר איפשר למיליוני חולים בעולם לנהל חיי שגרה, למנוע נזק למיפרקים, שרירים, שלד ולאיברים חיוניים למנוע נכות ולשמור על איכות חיים טובה. כיום רימטולוגיה היא תחום רפואי מבוקש, פעיל, תוסס, רב גוני, המחייב ידע רב במדע בסיסי, מיומנות קלינית, שימוש בבדיקות דימות ומעבדה מתקדמות, ומעניק אפשרויות טיפוליות מועילות. בגיליון הנוכחי של 'הרפואה', מתפרסמים מאמרים של רימטולוגים ישראלים בתחומי המחקר הבסיסי והמחקר הקליני, ומאמרי סקירה על נושאים עכשוויים בתחום.

אלכסנדר רוזין¹, אלכסנדרה בלביר-גורמן¹

¹היחידה לרימטולוגיה על שם ב' שיין, הקריה רפואית לבריאות האדם – רמב"ם, הפקולטה לרפואה על שם ברך רפפורט רפפורט, טכניון, חיפה

מיפרק כתף הוא מיפרק מורכב עם ריבוי רקמות ומבנים שונים בנפח מוגבל. ריבוי זה כולל שני מיפרקים, אמתחות (בורסות), שרירים רבים, גידים של "שרוול המסובב", רצועות, עצבים, כלי דם, עצמות ועור. תהליכים פתולוגיים שונים יכולים להתפתח במיפרק כתף ולבוא לידי ביטוי דומה: כאבים, נפיחות והגבלה בתנועה בתנועת הכתף. סקירת על שמע של הכתף מאפשרת קבלת מידע מדויק על מבנים של כתף גם במצב סטטי וגם בעת התנועה. סקירת על שמע של הכתף מאפשרת לזהות פתולוגיה גרמית או פתולוגיה ברקמות רכות ובכך יכולה לקדם קביעת אבחנה מדויקת. במאמר זה, מובאת סדרת פרשות חולים שונות עם הסתמנות קלינית של מחלת כתף חדה אך עם אבחנה שונה. ביצוע סקירת על שמע של הכתף איפשר לקבוע אבחנה נכונה ולשנות בעקבות זאת את הגישה הטיפולית.

אלישבע פוקרוי-שפירא, יאיר מולד

היחידה לרימטולוגיה, מרכז רפואי רבין, קמפוס בילינסון, פתח תקווה

מחלה המקושרת ל-IgG4 מהווה תסמונת שסיבתה אינה ידועה, אשר יכולה לערב כל איבר. המחלה  מתאפיינת בעדות לקיומם של תסנינים לימפופלסמציטיים העשירים בתאי פלסמה הנצבעים ל-IgG4 ברקמות הנגועות עם  לייפת, ולעיתים עדות לרמה מוגברת של IgG4 בדם.  הטיפול במחלה נקבע על פי האיברים המעורבים, ומידת המעורבות. מתן קורטיקוסטרואידים מהווה קו טיפול ראשון. במקרים עמידים או בהישנות מחלה ניתן להשתמש בתרופות המדכאות מערכת החיסון, למרות שיעילותן לא הוכחה במחקרים קליניים. סקירה זו נועדה לתאר את הידע הקיים בפתוגנזה, ההסתמנות הקלינית, האבחון והטיפול במחלות המקושרות ל-IgG4.