תוצאת חיפוש

ההתמחות בכירורגיה כללית בישראל השתנתה ללא היכר בעשור האחרון. תנאי ההתמחות השתנו משמעותית – זמן השהות והחשיפה של המתמחים במחלקה ובעיקר בחדר הניתוח קטן בהשוואה לעבר, ואילו מנעד המשימות שבאחריותם התרחב. בשנת 2017 הוקם חוג המתמחים בכירורגיה כללית, על ידי מתמחים, כחלק מהאיגוד לכירורגיה בישראל, וזאת במטרה לשמר ולשפר את איכות ההכשרה ולאפשר לכלל המתמחים גישה שווה להכשרה זו. במאמר זה נסקור את יסודות ההתמחות בכירורגיה, נציג דוגמאות מהעולם לתוכניות התמחות שונות בכירורגיה ודוגמאות לשיפור וייעול ההתמחות. כמו כן נציג את חוג המתמחים בכירורגיה ואת פועלו כדוגמה למעורבות מתמחים בבניית הכשרתם.

האנדוסקופ הגמיש הוא כלי שפותח לפני למעלה מ-50 שנים לאבחון נגעים במערכת העיכול. במהלך השנים פותחו פעולות אנדוסקופיות טיפוליות רבות, מרביתן על ידי כירורגים. בעשור האחרון, בעקבות שיפורים במכשור האנדוסקופי, מחליפות פעולות כירורגיות באמצעות א"ג את הכירורגיה המסורתית, בעיקר של מערכת העיכול העליונה והתחתונה. א"ג מאפשר אבחון מדויק יותר תוך ניתוחי, הנחיית פעילות כירורגית במהלך הניתוח, מעקב אחרי חולים כירורגיים בטווח הקצר, טיפול במחלות שכיחות של מערכת העיכול וטיפול בסיבוכי ניתוח.

קיימת שונות רבה בשימוש בא"ג על ידי כירורגים במדינות שונות בעולם. בישראל אין למנתחים אפשרות לעבור הכשרה מסודרת בשימוש בא"ג ועל כן בניגוד לרופאים מנתחים בצפון אמריקה, באוסטרליה, באנגליה ובמספר מדינות באסיה, הם מוגבלים ביכולתם להשתלב במהלכים חשובים אלו. בסקירה זו נתאר את הרקע ההיסטורי למצב זה, את הצורך ההולך וגובר במנתחים עם הכשרה בשימוש בא"ג ואת הדרכים המוצעות לשנות את המצב.

הקדמה: פקקת ורידים נדירה בילדים, אך סיבוכיה רבים ואף קטלניים. הקשר בין גורמי הסיכון לפקקת ומשך הטיפול והסיבוכים, נגזרו עד כה על פי מידע בספרות ופרוטוקולים ייעודיים לחולים מבוגרים, לנוכח הסדרות הקטנות יחסית שדווחו עד עתה בילדים.

מחקרים אחרונים על היארעות פקקת ורידים ואירוע מוח (stroke) בילדים הראו כי ייתכן קשר בין היארעות פקקת ונוכחות גורמי סיכון גנטיים לקרישיות יתר, בייחוד כשמשולב בהם גורם סיכון חולף (כגון אשפוז ממושך, מחלה ממארת, צנתר מרכזי).

מטרת המחקר: בדיקת קוהורט שאובחן במרכז שלישוני, כדי לאפיין את מקרי הפקקת ולהעריך את חשיבותם של גורמי הסיכון והשפעתם על סוג הטיפול ומשכו.

שיטת המחקר: איסוף רטרוספקטיבי של נתונים שנאספו באופן פרוספקטיבי במרכז הרפואי שיבא.

תוצאות ומסקנות: בשנים 2017-2014 נאספו בבית החולים לילדים בתל השומר 76 מתוך 150 חולים בפקקת ורידים חדה שהופנו למוסדנו ועברו מעקב מלא. מרביתם אובחנו עם פקקת ורידים בגף העליון. גורמי הסיכון השכיחים היו נוכחות צנתר ורידי מרכזי וסרטן. קרישיות יתר אובחנה בשליש לערך מהמטופלים. מרבית הילדים טופלו בהפרין נמוך משקל לפחות למשך שלושה חודשים, וכ-13% מהם ממשיכים בטיפול נוגד קרישה ממושך מעל שנתיים מתחילת המעקב. גורמי סיכון גנטיים לקרישיות יתר או לנוכחות סרטן לא השפיעו על התוצאה הטיפולית בקבוצת הילדים שחקרנו.

דיון וסיכום: הנתונים בקבוצת המחקר מתאימים לספרות הפדיאטרית ומעידים על כך שמרבית אירועי הפקקת בגיל צעיר קשורים להימצאות צנתר מרכזי וסרטן ולפיכך מופיעים בגף העליון. סוג הסרטן או נוכחות קרישיות יתר לא השפיעו על תוצאות הטיפול, אם כי היו קשורים למשך הטיפול. ניתן לראות כי לגורמי הסיכון חשיבות בפתוגנזה של פקקת ורידים בילדים והם משפיעים על ההחלטות לטיפול ממושך נוגד קרישה.

המופיליה A נרכשת על רקע חיסוני (אימוני) נחשבת למחלה נדירה. ההסתמנות הקלינית מתאפיינת בנטייה לדמם ולעיתים בתמותה מדימומים, בעיקר כאשר הסיבה להופעת הנוגדנים אינה קשורה להיריון. נוגדנים כנגד גורם (פקטור) VIII יכולים להופיע מסיבות שונות כולל מחלות אוטואימוניות, תרופות, שאתות ממאירות, לאחר לידה, וביותר מחצי מהחולים הסיבה אינה ברורה. במאמר זה אנו מדווחים על פרשת חולה שפיתחה נוגדנים כנגד גורם (פקטור) VIII ולקתה בדימומים לתקופה ממושכת. המחלה מופיעה ללא אנמנזה אישית או משפחתית של נטייה לדמם ולכן האבחון מציב קושי. אבחון מהיר וטיפול מתאים יכול לשפר את הפרוגנוזה של חולים אלה ולמנוע דמם משמעותי.

מובאת בזאת פרשת חולה שהופנה לבירור בעקבות מימצא אקראי בדימות טומוגרפיה מחשבית (CT) של הבטן הכולל cavernous transformation בוורידים הספלנכניים, פקקת בווריד הטחול ובווריד השער של הכבד, דליות סביב הוושט והקיבה ושריעות הטחול (splenomegaly). הממצא התגלה כחלק מבירור שנעשה על ידי רופא המשפחה בשל אנמיה נורמוציטית כרונית קלה הידועה כשנתיים ו- (LDH) Lactic Dehydrogenase מוגבר. אומנם מימצא אקראי של פקקת בוורידים הספלנכניים בחולים ללא צמקת הכבד (cirrhosis) אינו מחייב טיפול בנוגדי קרישה על פי ההוריות בספרות, אך חולה הלוקה במחלה מיאלופרוליפרטיבית מוגדר כבעל סיכון מוגבר לפקקת ורידית, וקיימת הוריה לטיפול בנוגדי קרישה. ההיגיון למתן טיפול הוא הסיכון להתפשטות הפקקת לוורידים המזנטריים עם שיעור תמותה מדווח של עד 50% . נודעת חשיבות למוטציה שאותרה בחולה, שכן מחלה מיאלופרוליפרטיבית עם מוטציית (CALR) Calreticulin מתאפיינת בהיארעות נמוכה של פקקת ולנטייה גבוהה יותר לדמום לעומת מצב זה בנוכחות מוטציית mutation Janus Kinase 2 (JAK2). במאמר זה נציג את פרשת חולה ונסקור את הספרות בנושא.

הקדמה: היארעות פקקת ורידי הגף העליון (פג"ע) לאחר צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי (צממ"ה) איננה נדירה. אולם גורמי הסיכון הקשורים למצב זה אינם ידועים במלואם. יתרה מזאת, יעילותו של טיפול מונע קרישה כנגד סיבוך זה אינה מבוססת דיה.

מטרות: אפיון גורמי הסיכון הקשורים להופעת פקקת ורידי הגף העליון לאחר החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי וכן חקר השפעת טיפול נוגד קרישה מונע על היארעות סיבוך זה.

שיטות מחקר: איסוף נתוניהם של מטופלים שעברו החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי בשנת 2016 בבית החולים הדסה.

תוצאות: חמש מאות מטופלים עברו החדרת החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי במהלך המחקר. מתוכם ל-199 (39.8%) ניתן טיפול נוגד קרישה מונע סביב החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי. שיעור גבוה יותר מהמטופלים שלא קיבלו טיפול נוגד קרישה מונע לקו במחלה ממארת פעילה (P<0.001). מכלל המטופלים, 25 (5.0%) פיתחו פקקת ורידי הגף העליון לאחר החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי. חציון הזמן להתפתחות פקקת ורידי הגף מרגע החדרת צנתר מרכזי דרך וריד היקפי היה שמונה ימים. גורמי הסיכון שנמצאו קשורים להתפתחות פקקת ורידי הגף העליון היו נוכחות של מחלה ממארת פעילה (P=0.04) ורמות גבוהות של C-reactive protein (P=0.02). מתן טיפול מונע נוגד קרישה לא השפיע על התפתחות פקקת ורידי הגף העליון (p=0.98).

מסקנות: פקקת ורידי הגף העליון היא סיבוך שכיח יחסית לאחר החדרת צנתר מרכזי דרך וריד היקפי. מחלה ממארת פעילה וערכים גבוהים של C-reactive protein נמצאו קשורים להתפתחות סיבוך זה. נדרשים מחקרים עתידיים כדי לאשש את הממצאים אלו ולבחון את התפקיד של מתן הטיפול נוגד קרישה מונע במניעת התפתחות פקקת ורידי הגף העליון.

מחלת העין היבשה ("עין יבשה") היא מחלה מרובת גורמים של משטח העין. עין יבשה היא מחלת העיניים השכיחה ביותר, המשפיעה על 5%-50% באוכלוסייה הכללית בכל הגילים. עדויות רבות מראות שדלקת משנית בעין יבשה והיפר-אוסמולריות של הדמעות נחשבות למנגנון הליבה העיקרי הגורם להסתמנות הקלינית בעין יבשה. היפר-אוסמולריות גורמת ליצור ציטוקינים, כימוקינים, אנזימי MMP (matrix metalloproteinase) וחומרי דלקת אחרים. מתווכי דלקת אלו גורמים לנזק במשטח העין של הלוקים בעין יבשה, מובילים לתמס (Lysis) במעטפות התא וצמתים בין תאיים בתאי האפיתל. בסופו של דבר תהליכים אלו גורמים למוות של תאי אפיתל בקרנית ובלחמית, וגם לפגיעה ומוות של תאי הגביע בלחמית.

התרופות נוגדות הדלקת לעין יבשה כוללות: קורטיקוסטרואידים במתן מקומי, תכשירים אימונומודולטוריים וחומצות שומן חיוניות. לאחרונה, אנטגוניסט ל-integrin lymphocyte function-associated antigen-1 (LFA-1), lifitegrast במתן מקומי (Xiidra) אושר בארה"ב ובישראל לטיפול בעין היבשה. lifitegrast חוסם את החיבור של הליגנד intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) אל LFA-1. במאמר סקירה זה מוצגות כל התרופות נוגדות הדלקת הנוכחיות לטיפול בעין יבשה.

"ברקית בילדים" היא קבוצה הטרוגנית של מחלות שהמשותף לכולן הוא לחץ תוך עיני גבוה ונזק נלווה לעין. אבחון המחלה מותנה בקיום שניים או יותר מהממצאים הבאים: לחץ תוך עיני גבוה, פגיעה בעצב הראייה, קרנית גדולה מהרגיל או קרעים בשכבת הדסצמט של הקרנית Haab's striae) ), עין ארוכה מהרגיל, קוצר ראייה גבוה או פגם בשדה הראייה. ברקית היא המחלה היחידה בעין המוגדרת כברקית ראשונית (primary congenital glaucoma), היכולה להיות מלידה ("מולדת") או להתפתח בילדים ובמבוגרים צעירים. כאשר הברקית מתרחשת יחד עם מחלות אחרות בעין או בגוף היא מוגדרת כמחלה משנית. ברקית משנית כוללת חריגויות מלידה בעיניים הגורמות לברקית, לסיבוכים של דלקות תוך עיניות (אובאיטיס), לחבלות בעיניים, להתפתחות ברקית לאחר ניתוחי ירוד (קטרקט), לתסמינים מערכתיים מלידה כגון נירופיברומטוזיס (Neurofibromatosis) ו- Sturge-Weber, וכן טיפול בסטרואידים מערכתיים או מקומיים.

סימני ברקית בילדים תלויים בגיל הופעתה. בילודים ניתן למצוא עין גדולה וקרנית גדולה ועכורה, ובילדים קטנים ניתן למצוא עין גדולה עם תסמינים של דמעת, מצמוץ וסנוור. בילדים גדולים לרוב אין כלל סימנים והמחלה מתגלה בזמן בדיקות עיניים לבעיות עיניים אחרות.

הטיפול בברקית בילדים קשה ותובעני. ברוב סוגי הברקית דרוש ניתוח להפחתת הלחץ התוך עיני, בעוד שהטיפול בתרופות נועד לתמיכה בלבד. קיימים סוגים שונים של ניתוחי ברקית בילדים, המותאמים לסוגי הברקית השונים. הטיפול בילד חולה ברקית צריך להימשך למשך כל חייו כדי להשיג ראייה טובה ולשמרה. טיפול כזה כולל איזון לחץ תוך עיני ושמירה על איזון זה, וטיפול למניעת התפתחות עין עצלה.

מטופלת בת 49 שנים לאחר טיפול בברכיתרפיה למלנומה דמית (כורואידית) הופנתה בדחיפות לחדר מיון לבירור הישנות המחלה בשל פיזור צבען (פיגמנט) בחלל הזגוגית. בבדיקה הודגמו פיזור צבען נרחב לזגוגית שהיה משני להיפרדות זגוגית ומשיכה מאזור השאת המדולדל, כביטוי להיפרדות זגוגית פתולוגית, ללא עדות להישנות השאת (tumor).

הקדמה: חוש הראייה הוא בעל חשיבות מרובה, ואובדן ראייה גורם לפגיעה קשה בתפקוד ובאיכות החיים. מחלות רשתית תורשתיות גורמות לאובדן הראייה עקב חוסר תפקוד או מוות הדרגתי בטרם עת של תאי הקולטנים. מחלות אלו הן הטרוגניות הן מבחינה גנטית והן מבחינת ביטויין הקליני.

מטרות העבודה: הקונסורציום הישראלי למחלות רשתית תורשתיות שם לעצמו כמטרה למפות את הגורמים הגנטיים ואת ההסתמנות הקלינית של מחלות אלו באוכלוסייה בישראל.

שיטות המחקר: האבחון הקליני מתבצע במרכזים אלקטרופיזיולוגיים ובמחלקות עיניים וכולל מדידת חדות ראייה, רפרקציה, בדיקת עיניים מלאה, דימות של הרשתית ומבחנים אלקטרופיזיולוגיים. האבחון הגנטי מתבצע תוך שימוש בריצוף סנגר, אנליזה של מוטציות מייסד (founder mutations) וריצוף אקסומי.

תוצאות: עד כה גויסו למחקר מעל 2,000 משפחות ישראליות ובהן מעל 3,000 חולים עם מחלות רשתית תורשתיות. דרך ההורשה הנפוצה ביותר היא אוטוזומית רצסיבית (כ-65% מהמשפחות), ובמיעוט המקרים ההורשה היא שולטנית (דומיננטית) או בתאחיזה לכרומוזום ה-X. מחלת הרשתית התורשתית הנפוצה ביותר היא רטיניטיס פגמנטוזה (45%) ולאחריה פגיעה בתאי המדוכים מסוג cone / cone-rod dystrophy, סטרגרדט ותסמונת אשר. הגורם הגנטי למחלה אותר ב-51% מהמשפחות, וחמשת הגנים העיקריים למחלות הרשתית באוכלוסייה בישראל הם ABCA4, USH2A, FAM161A, CNGA3 ו- EYS. בנוסף, חוקרי הקונסורציום היו מעורבים עד כה בזיהוי 16 גנים חדשים למחלות רשתית. במקביל למחקר הגנטי, מעורבים חוקרי הקונסורציום בפיתוח דרכי ריפוי למחלות אלו שכיום הן חשוכות מרפא.

מסקנות: הקונסורציום הישראלי פועל בשיתוף פעולה הדוק בין המרכזים השונים במטרה להמשיך ולגייס למחקר הגנטי את מרבית החולים, לאתר את הגורמים הגנטיים שטרם אותרו עד היום, ולהנגיש לחולים המתאימים טיפולים שיפותחו בישראל ובעולם על ידי איתור קבוצות חולים שיתאימו לטיפולים אלו.

בגיליון הנוכחי של 'הרפואה' אנו מזמינים את הקוראים לביקור הצצה בעולם רפואת העיניים, באמצעות מספר מאמרים המעידים על מחקר בסיסי וקליני מתקדמים ומאמרי סקירה המסכמים כמה מהנושאים שהם חוד החנית ברפואת העיניים. הטיפול ברפואת עיניים מניב לרוב תוצאות מיידיות: שיפור בראייה או שמירה על הקיים במחלות עם נזקים בלתי הפיכים ובעיקר מניעת המשך החמרה, במיוחד במחלות רשתית, באמצעות הזרקות תוך עיניות.

תסחיף של פקיק מדופן הווריד הוא (פקקת ורידים) הוא מצב רפואי מסכן חיים במהלך ההיריון ומשכב הלידה.

במהלך ההיריון, הסיכון לאירוע של פקקת ורידים גבוה פי 10-4 לעומת נשים שאינן בהיריון בקבוצת גיל מקבילה. הסיכון אף עולה פי 35-15 בתקופת משכב הלידה בהשוואה לנשים באותה קבוצת גיל שאינן ב היריון. מודעות וטיפול מונע מתאים עשויים להפחית את מספר האירועים. גורמי הסיכון המשמעותיים ביותר לאירוע תסחיף פקקת ורידים בהיריון הם אירוע קודם של פקיק או נשאות לתרומבופיליה (מלידה או נרכשת), אם כי קיימים גורמי סיכון נוספים הנרכשים במהלך ההיריון שהם בעלי חשיבות לא פחותה.

הטיפול המונע בהיריון ובמשכב הלידה מבוסס על הערכת סיכונים מותאמת אישית החל מהביקור הראשון של המטופלת ההרה, המשך בהערכה נשנית בעת האשפוז או בהופעת סיבוך היריון, וכלה בהערכה סופית סב-לידה לשקילת מידת הסיכון לאחר לידה והצורך בהמשך טיפול מונע ומשכו. ככלל, הקפדה על מיום (הידרציה) וניוד מומלצת לכל הנשים ההרות.

מניעה פרמקולוגית באמצעות הפרינים במשקל מולקולארי נמוך LMWH מומלצת על בסיס ריבוד סיכונים. מרבית האיגודים הבינלאומיים פרסמו הנחיות למניעת אירועי פקקת בהיריון, אם כי קיימים פערים בין האיגודים השונים לגבי ההוריות ומינוני הטיפול.

מטרת סקירה זו היא לתמצת את הידע בספרות על גורמי הסיכון לאירוע פקיקי ורידי בהיריון ועל טווח אפשרויות הניהול המומלצות.