תוצאת חיפוש

מוהנד מסעוד^2,1, שלומי סימן-טוב¹, עלי איבראהים¹, יוסף פיקל¹

¹מחלקת עיניים,בית חולים רבקה זיו, צפת, ²מרכז רקנאטי לחקר מערכת עצבים אוטונומית, מרכז רפואי רמב"ם, חיפה

חסימת וריד הרשתית המרכזי נותרת אחת הסיבות הווסקולאריות השכיחות ביותר בגרימת עיוורון. האטיולוגיה אינה ברורה, אך גורמי סיכון ידועים כמו יתר לחץ דם, סוכרת, טרשת עורקים ואף מצבי קרישיות יתר דווחו בקרב הלוקים במחלה זו. מחלות עיניים מקומיות כמו ברקית פתוחת זווית, חבלה בעין, זיהומים בארובת העין – אף הן תוארו כאטיולוגיה למחלה זו.

בחסימת וריד רשתית מרכזי ניתן להבחין בשני סוגים של מחלה: הסוג שאינו איסכמי מהווה צורתה הקלה של המחלה, ובו קיימת חסימה חלקית של וריד הרשתית עם פרוגונזה טובה. הסוג האיסכמי מהווה את צורתה הקשה של המחלה ובו מתרחש אובדן ראייה משני לחסימה המלאה כמעט של וריד הרשתית המרכזי וזילוח ירוד של הרשתית. בנוסף, חולים עם חסימת וריד רשתית מרכזי עלולים לפתח סיבוכים נוספים, כגון ברקית משנית לצמיחת כלי דם חדשים העלולה להוביל לעיוורון.

מעל 90% מחסימות וריד רשתית מרכזי מתרחשות בחולים שגילם מעל 65 שנה. התסמין הראשוני של המחלה הוא ירידה פתאומית ולא כואבת בחדות הראייה בעין אחת, העלולה להיות כתוצאה מבצקת או איסכמיה מקולרית או כתוצאה מדימום תוך עיני. בבדיקה אופתלמוסקופית מודגמים בצקת מקולרית ודימומים ברשתית (יותר באזורים ההיקפיים), הרחבה ופיתול של וריד רשתית, ואף בצקת בדיסקה.

הטיפולים האפשריים כיום כוללים מתן תרופות מערכתיות נוגדות קרישה, טיפולים מקומיים הכוללים טיפולי לייזר, הזרקות חומרים נוגדי גורם צמיחת כלי דם Anti Vascular Endothelial Growth Factor  (anti VEGF) וניתוחים (כריתת זגוגית).

בסקירה הנוכחית מובאות שיטות הטיפול העכשוויות  בחסימת וריד רשתית מרכזי.
 

מיכאל ויסבורד, ענת לבנשטיין

מחלקת עיניים, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב

חסימת וריד הרשתית המרכזי (להלן חור"מ) היא מחלת רשתית קשה, המהווה אחד הגורמים החשובים לאובדן ראייה, והשכיחות המדווחת מגיעה לשיעור של 0.1%-0.4% במבוגרים מעל גיל 40. הממצאים האופייניים בבדיקת קרקעית העין של החולה הם דימומים מפוזרים, כלי דם מורחבים ומפותלים, בצקת רשתית ודיסקה תפוחה. הסיבות העיקריות לירידה בראייה במחלה זו הן התפתחות בצקת מקולרית, איסכמיה של הרשתית וברקית (גלאוקומה) ניאו-וסקולרית.

רן שוורצקוף¹, ורד פינסק², ירון וייזל¹, דן אטר¹, יאיר גורצק¹

¹המח' לניתוחים אורתופדיים, ²והיח' לאישפוז יום ילדים, בית-החולים האוניברסיטאי סורוקה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון, באר-שבע

CIPA ((Congenital Insensitivity to Pain with Anhidrosis היא תיסמונת אוטוסומית רצסיבית נדירה אשר דווח עליה לראשונה לפני 40 שנה. תיסמונת זו מאופיינת בהסתמנות קלינית הכוללת התקפים נישנים בלתי מוסברים של חום בינקות, אי-יכולת לייצר זיעה, היעדר תגובה לגירוי כאב, פגיעה עצמונית, פיגור שיכלי, זיהומים נשנים ושברים. השילוב של חוסר תחושת הכאב ופיגור שיכלי בילדים גורם לפגיעות נישנות בגפיים, כולל שברים וכיבים עמוקים אשר אינם נוטים להתרפא בקצב הצפוי. ב-CIPA נעדרת תחושת כאב על רקע של חוסר ב-Dorsal root ganglia, האחראיים על תחושת הכאב. כמו-כן, נמצא חוסר בסיבי עצב אפרנטיים (Afferent) בעלי קוטר קטן המשופעלים על-ידי גירויים המזיקים לרקמות. Nerve Growth Factor (NGF) הוא גורם גדילה המאפשר את הישרדותם של נירונים אוטונומיים סימפתטיים ו- Nociceptive sensory neurons ב- Dorsal root ganglia . Neurotrophin Tyrosine Receptor Kinase (NTRK 1) מקדד לקולטן של Tyrosine kinase ומשופעל על-ידי NGF. נמצאו מוטציות ב- NTRK 1 הגורמות ל-CIPA. תיסמונת זו נדירה, ועד שנת 2000 דווח בסיפרות המקצועית על 84 בני-אדם שלקו בה. במספר זה לא נכללים 28 חולים CIPA ידועים ממוצא בדואי באזור הנגב וצפון-ישראל. כיום מאפשר המידע המולקולתי טיפול מונע על-ידי איבחון טרום-לידתי במשפחות בסיכון, כפי שנעשה בנגב.