תוצאת חיפוש

רות אמיר (1), אהרן צ'חנובר (1), שי כהן (1,2)

(1) המח' לביוכימיה, הפקולטה לרפואה ברוך רפפורט והמכון למחקר במדעי הרפואה רפפורט, (2) המח' לרפואה פנימית א', מרכז רפואי "כרמל", חיפה

מערכת האוביקיטין, המעורבת בפירוק חלבונים תוך-תאיים, ממלאת תפקיד מרכזי בוויסות של רבים מהתהליכים הפתופיסיולוגים בתא. פירוק חלבון במערכת האוביקיטין הוא סגולי, והוא מתבצע בשני שלבים:

1.    צימוד קוולנטי של מולקולות אוביקיטין מרובות לחלבון המטרה, כאשר הראשונה נקשרת לחלבון המטרה והאחרות נקשרות זו לזו בעקבות הראשונה ויוצרות שרשרת רב-אוביקיטין.

2.    פירוק החלבון המצומד על-ידי מיכלול ה-26S פרוטאזום, תוך מיחזור אוביקיטין חופשי.

הואיל והמערכת מעורבת בפירוק חלבוני מטרה רבים, המעורבים בתהליכים תוך-תאיים שונים, לא מפתיעה העובדה כי הפרעות במערכת זו נקשרו לפתוגנזה של מחלות רבות, ביניהן ממאירויות, מחלות ניווניות של מערכת העצבים המרכזית והפרעות בתגובה החיסונית והדלקתית. למרות שבשנים האחרונות חלה התקדמות רבה בחקר מערכת האוביקיטין, שהביאה לחשיפת מעורבותה בתהליכים פתופיסיולוגיים רבים באדם, עדיין רב הנסתר על הנגלה, ולא ברורים עדיין המנגנונים הביולוגיים המדויקים המובילים להתהוות הפתולוגיות השונות בבני-אדם.

נעמה קונסטנטיני (1), עמירה קן-דרור (2), אלון אליקים (1,3), לובה גליצקיה (1), אברהם מורג ז"ל (4), גדעון מן (1,5), ברוך וולך (3), ג'ק אשרוב (6) ודניאל שובל (7)

(1) המרכז לרפואת ספורט ולמחקר ריבשטיין, מכון וינגייט, (2) שירותי בריאות כללית, מחוז חיפה, (3)מח' ילדים, בית-החולים מאיר, כפר-סבא, (4)היח' לווירולוגיה קלינית, בית-החולים הדסה, ירושלים, (5)המח' לאורתופדיה, בית-החולים מאיר, כפר-סבא, (6) חדר-מיון, בית-החולים וולפסון, (7) היח' למחלות כבד, בית-החולים הדסה ירושלים

תוכנית האימונים התובענית של ספורטאי עילית גורמת לפגיעה במערכת החיסון ולהגברת הנטייה למחלות זיהומיות. הפגיעה במערכת החיסון מערבת את שלושת זרועות מערכת החיסון: הזרוע התאית, ההומורלית והבלענית, הפגיעה במערכת החיסון בספורטאים מוחמרת בתקופה של משטר אימונים מפרך ובתקופת תחרויות, בשל המישלב של מצב דחק פיסיולוגי ופסיכולוגי, גורמים נוספים המגבירים את הנטייה של ספורטאים ללקות במחלות זיהומיות כוללים שכיחות מוגברת של הפרעות אכילה, חסרים תזונתיים, נסיעות תכופות לתחרויות ומשחקים, הסתגלות לתנאי אקלים שונים, חסך בשעות שינה, מגורים משותפים ותנאי גהות (hygiene) שלא תמיד ניתן לפקח על רמתם. הזיהומים הנפוצים ביותר בקרב ספורטאים הם זיהומים נגיפיים בדרכי הנשימה העליונות, ובמידה פחותה זיהומים בדרכי העיכול. זיהומים קלים מסוג זה לא ישבשו בדרך-כלל את תיפקודו היומיומי של אדם שאינו ספורטאי, אולם לספורטאי עילית עלולים זיהומים אלה לגרום לאובדן יקר של ימי אימון, ובמקרים קיצוניים לפגיעה קשה ביכולתו התחרותית.

(1) הדסה גולדברג-שטרן, (1) רונן מוסרי, (2) בן-ציון גרטי, (3) נתן גדות

(1) המרכז לכיפיון, (2) מח' ילדים ב', מרכז רפואי שניידר לרפואת ילדים, (3) המח' לנירולוגיה, בית-חולים מאיר, כפר-סבא

בשנים האחרונות הצטבר מידע על הקשר בין הפרעות פירכוסיות (epilepsies) לוויטאמין B6 (פיטרידוקסין). פירידוסקין עובר בגוף תהליך זירחון לפירידוקסל-פוספאט, שהוא קו-פקטור חיוני במספר תהליכים אנזימיים, ביניהם הפיכת חומצה גלוטמית לנירוטרנסמיטור מעכב במוח – חומצה אמינו-בוטירית (GABA - aminobutyric acid) על ידי האנזיםglutamic acid decarboxylase (GAD) (תרשים 1). הדרישה היומית המיקטית של פירידוקסין עד גיל 6 חודשים היא 0.3 מ"ג/יום ובמבוגר – 2 מ"ג/יום. כאשר קיים חוסר בנירוטרנסמיטור המעכב (GABA), עלולים להתרחש פירכוסים. פירכוסים הקשורים לפירידוקסין מסווגים ל-3 קבוצות.

בת-חן דגן-פרידמן, אריאל טרסיוק, אשר טל

החטיבה לרפואת ילדים, היח' לחקר השינה, מרכז רפואי אוניברסיטאי סורוקה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב, באר-שבע

שינה היא תהליך פיסיולגי החיוני לקיום האדם. למרות שהידע המדעי הקיים בנוגע לתפקיד הביולוגי של השינה מוגבל ביותר, קיימת הסכמה רחבה על-כך ששינה בכמות ובאיכות נאותה חיונית לבריאות ולהתפתחות התקינה של הילד.

שינה לא תקינה בילדים פוגעת בתיפקודי היומיום שלהם ומתבטאת בדפוסי התנהגות אופייניים: ישנוניות, חוסר ריכוז, אי יציבות רגשית ואי שקט. בנוסף להשפעה על ההתנהגות, קיימות עדויות לכך שהפרעה בשינה עלולה לפגוע גם ביכולות נירוקוגניטיביות. במחקר שנערכה בו השוואה בין תוצאות מבחנים קוגניטיביים של ילדים בגיל 10-14 ששנתם הוגבלה ל-5 שעות בלבד לבין ילדים ששנתם לא הוגבלה, הודגם שמספיק לילה אחד של מיעוט שינה כדי לגרום לחסרים ניכרים בתיפקוד הקוגניטיבי.

מירב אינגביר, דב פריימרק, יהודה אדלר

המכון לשיקום הלב והשירות לחולי אי-ספיקת לב, בית החולים תל-השומר ואוניברסיטת תל-אביב

העובדה כי חולי אי ספיקת לב לוקים בנשימה מחזורית (periodic) בזמן השינה, דווחה לראשונה על ידי Cheyne בשנת 1818. אולם רק לאחרונה הוסבה תשומת הלב הראויה להשלכותיה של תופעה זו על הלוקים באי ספיקת לב, והוחל בניסיונות טיפול ראשוניים באמצעים שונים: מתן חמצן לילי, טיפולים תרופתיים שונים שנועדו לייצב את מערכת הנשימה, וטיפולים תרופתיים אחרים שמטרתם להעלות את מיקטע הפליטה של חדר שמאל.

נשימת צ'יין סטוק (נצ"ס) Cheyne Stokes respiration (CSR) היא הפרעה נשימתית, בעיקר בזמן שינה, המתבטאת בהפסקות נשימה מרכזיות נישנות בדגם tidal volume של crescendo-decrescendo, מזה זמן רב ידוע, כי תופעה זו קיימת בחולי אי ספיקת לב, אולם רק בשנים האחרונות נעשו מחקרים שנועדו לאמוד את שכיחותה בקרב חולים אלו ואת השלכותיה על תוחלת חייהם ואיכותה. במחקר פרוספקטיבי שנערך על ידי Javaheri וחב' נמצא, כי ב-45% מבין 42 חולי אי-ספיקת לב יציבים עם מקטע פליטה נמוך, נמדד חוסר-ותת-נשימה (apnea-hypopnea-index) לשעה הגבוה מ-20. במחקר אחר נמצא, כי 51% מהלוקים באי-ספיקת הלב לקו בנצ"ס משמעותית.

יעל אסטרייכר, רפאל פיינמסר

מח' אף-אוזן-גרון, מרכז רפואי רבין, פתח-תקווה

מחלת הגרון השכיחה ביותר בראשית המאה העשרים היתה שחפת. עם היעלמות השחפת נעלמה גם שחפת הגרון. בד בבד עם העלייה בשכיחות השחפת בשני העשורים האחרונים, עלתה גם שכיחות שחפת הגרון. לשחפת הגרון מיגוון הסתמנויות נרחב, החל בתהליך מוגבל לגרון ועד למחלה רב-מערכתית. המימצאים בגרון אינם תמיד ייחודיים לשחפת: הם יכולים לדמות למחלות כרוניות ולתהליכים שאתיים בגרון. המישלב של סימנים בלתי-סגוליים מחד-גיסא והניסיון הקליני המועט של הרופאים, בפרט הצעירים, עם המחלה מאידך-גיסא, מקשים על איבחון המחלה.

במאמר זה מובאים השינויים שחלו בשחפת הגרון מבחינת האוכלוסייה הנפגעת, אופן ההדבקה ומיקומה של המחלה בגרון במהלך המאה העשרים. כן מובאות 3 פרשות חולים בשחפת הגרון, הממחישות את הגיוון שבהסתמנויות המחלה.

(1) טליה וולק, (2) שמעון וייצמן, (3) אילנה הרמן-בהם, (4) מיכאל פריגר, (1) שאול סוקניק,

(1) המח' לרפואה פנימית ד', (2) החטיבה לבריאות הקהילה, (3) המירפאה לסוכרת, (4) היח' לאפידמיולוגיה, מרכז רפואי אוניברסיטאי סורוקה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון, באר-שבע

המטרה במחקר היתה לבדוק את שכיחות תסמונת הפיברומיאלגיה ומאפייני כאב נוספים ב-137 חולי סוכרת מסוג 2, לעומת 139 חולים ללא סוכרת מסוג 2, תואמים מבחינת גיל ומין. לא נמצא הבדל בשכיחות פיברומיאלגיה בין הגברים בשתי הקבוצות, אולם לגברים חולי הסוכרת היה סף כאב נמוך יותר ומספר רב יותר של נקודות רגישות, והם דיווחו על כאב בשיעור גבוה יותר לעומת גברים בקבוצת הבקרה.

לעומת זאת, נמצאה שכיחות יתר של פיברומיאלגיה בנשים חולות סוכרת מסוג 2 לעומת הנשים בקבוצת הבקרה – 23.3% לעומת 10.6%, בהתאמה (P=0.048). למרות ההבדל בשכיחות הפיברומיאלגיה בנשים, לא נמצא הבדל משמעותי בין שתי קבוצות הנשים במספר הנקודות הרגישות ובסף הכאב. כמו-כן נשים חולות סוכרת התלוננו על כאב בשיעור גבוה יותר. הן בנשים והן בגברים חולי סוכרת היו מספר הנקודות הרגישות וקריאות הדלורימטר ביחס ישיר עם משך המחלה.

זיו גיל (1,2), ריבי טאומן (3) , יעקב סיון (3) , אבי אור-אורטרגר (4), שלמה קונסטנטיני (1)

(1) היח' לנירוכירורגיית ילדים, בית-חולים דנה, מרכז רפואי סוראסקי והפקולטה לרפואה סאקלר, תל-אביב, (2) מרכז זלוטובסקי לחקר המוח, הפקולטה למדעי הבריאות אוניברסיטת בן-גוריון בנגב, באר-שבע, (3)מעבדת השינה לילדים והיח' לטיפול-נמרץ ילדים, בית-חולים דנה, (4) המכון הגנטי, מרכז רפואי סוראסקי, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

אכונדרופלזיה היא המחלה הגנטית הנפוצה ביותר מבין המחלות הגנטיות הגורמות להפרעה ביצירת עצם. המחלה מועברת בתורשה אוטוסומית-שולטנית, אולם רוב המקרים נובעי ממוטציה עצמונית. החולים במחלה גנטית זו לוקים בגמדות ובמיבנה אופייני של הגפיים והראש. כמחצית מהחולים באכונדרופלזיה לוקים בתסמינים נירולוגיים בדרגות חומרה משתנות, והסיבוך הקשה ביותר ממחלה זו הוא דום-נשימה פיתאומי, הנובע מלחץ גרמי על גזע-המוח. במאמר זה מדווח על תישעה חולי אכונדרופלזיה שעברו 12 ניתוחים נירוכירורגיים. טווח הגיל של החולים בין 3 חודשים עד 40 שנה. החולים לקו בתסמינים של קושי בהליכה, כאב-גב, חולשת גפיים, אי-שליטה על הטלת-שתן, הפרעות בדיבור ובהתפתחות המוטורית, דום-נשימה בשינה (sleep apnea) וכשל נשימתי מתמשך. ארבעה מהחולים נבדקו במעבדת שינה ונמצא כי הם לוקים בדום-נשימה חסימתי בשינה. בבדיקת תהודה מגנטית (MRI) שבוצעה בתישעה מהחולים הודגם לחץ גרמי על גזע-המוח או חוט-השידרה עקב היצרות הנקב הגדול (foramen magnum), איחוי בסיס הגולגולת עם חוליית הצוואר הראשונה או היצרות של תעלת-השידרה. בחמישה מהחולים הודגמה התרחבות של חדרי-המוח והידרוקן-הראש. בשיבעה חולים בהם הודגם לחץ על גזע-המוח התחתון בוצע ניתוח להרחבה של הנקב הגדול ולמינקטומיה של חוליות הצוואר C1-C2. בשלושה חולים בהם הודגמה היצרות של חוליות עמוד-השידרה הגבי ולחץ על חוט-השידרה, בוצעה למינקטומיה של החוליות המעורבות (T12-L5). שניים מבין החולים נזקקו למספר ניתוחים עקב הישנות מאוחרים של התסמינים הנירולוגיים. לא נדרשו פתיחה של הקשית (dura) או ביצירת דלף (shunt) בין חדרי המוח לחלל הצפק. משך האישפוז הממוצע לחולה היה 6 ימים. במיעקב מירפאתי אחר החולים המנותחים, שנמשך בין 3-24 חודשים לאחר הניתוח (13.5 חודשים בממוצע), נמצא שיפור ניכר בסימנים ובתסמינים ב-8 מתוך 9 החולים שנותחו.  

נדרש מעקב שיגרתי אחר חולים הלוקים באכונרופלזיה החל מגיל הינקות ועד גיל ההתבגרות, על-מנת למנוע תחלואה ותמותה קשים בחולים אלה. במעקב יש לכלול בדיקה נירולוגית ובדיקות תהודה מגנטית תקופתיות. בחולים מבוגרים נדרשת בדיקת דימות רק בקרב אלה הלוקים בתסמינים נירולוגיים טיפוסיים. בחולים שבהם מאובחנים סימנים רנטגניים או קליניים של לחץ על גזע-המוח התחתון, טיפול הבחירה כולל הרחבה בניתוח של הנקב הגדול ולמינקטומיה של חוליות עמוד-השידרה המעורבות. זיהוי וטיפול מוקדמים בילדים ובמבוגרים הלוקים באכונדרופלזיה, יכולים למנוע את הסיבוכים הקשים הקשורים בדחיסת גזע-המוח וחוט-השידרה, ביניהם אי-ספיקה נשימתית, דום-נשימה פיתאומי ומוות.

סולי מזרחי

המח' לכירורגיה א', מרכז רפואי סורוקה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב, באר שבע

בחמש עשרה השנים האחרונות של המאה העשרים החלה להתחולל מהפכה שקטה, ואנו עדים להתעצמותה במילניום הנוכחי. המהפכה נגזרת מהתפתחות היכולת לנצל אמצעים אופטיים המוחדרים לתוך כללי הגוף דרך נקבים בדופנותיהם, על מנת לחזות בנעשה בתוכם בתצוגה על גבי צג מחשב. ביסוד מהפכה זו מונחת התפיסה, שכל ניתוח המתבצע בשיטה זו ממזער את הפגיעה בשלמות חללי גוף החולה, את שיעור התחלואה המיידי ואת הסיבוכים המאוחרים הנגרמים מעצם ביצוע חתכי הכניסה לחלל המנותח וסגירתם. מכאן מקור הכינוי לגישה ניתוחית זו – זעיר-פולשנית (minimally invasive). הדינמיקה של מהפכה זו הביאה לשיפור היכולות לבצע פעולות פולשניות מורכבות בחללי הגוף, תוך התאמה ושידרוג של המיכשור המתוחכם לצורת התערבות ניתוחית "אחרת" זו, מובן מאליו, שמערכת המכשירים שבהם מסתייע המנתח בשיטה הזעיר-פולשנית כיום, תהיה זרה וחסרת משמעות למנתחים ותיקים של עידן הניתוחים השמרניים הפתוחים.

מרדכי בולקובשטיין (1), נתן לדרמן (2), מתתיהו ברקוביץ (1)

היח' לפארמקולוגיה קלינית (1), ביה"ח אסף-הרופא, צריפין, מסונף לפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב, אגף הרפואה (2), קופת-חולים מאוחדת

תכשירים ממשפחת הקווינולונים משווקים מזה שנים רבות בשוק התרופות בישראל ובעולם. מידע רב הצטבר על בטיחותם של התכשירים מקבוצה זו, השפעות-הלוואי השכיחות שדווחו בעקבות נטילת קווינולונים הן בדרכי-העיכול, בעור ובמערכת העצבים.

אולם השפעת-הלוואי המדאיגה ביותר שניצפתה בעקבות נטילת תכשירים מקבוצת הקווינולונים היא הארכת קטע QT באק"ג, כולל דיווחים על מטופלים שחלו ואף נפטרובשל הפרעות-קצב חדריות. בשל דיווחים אלה נפסלו לשיווק שני קווינולונים חדשים – ה- sparfloxacin וה- grepafloxacin.

לאחרונה שווקו בשוק התרופות בישראל שני תכשירים חדשים ממשפחת הקווינולונים – ה- levofloxacin וה- moxifloxacin. בסקירה זו נסכם את הידוע על בטיחותם של תכשירים אלה ועל השפעות-הלוואי הנגרמות מנטילתם, לאור הניסיון שנרכש במהלך השנים בטיפול בסוגים הקודמים של קווינולונים.

רוני שילה (1), דורית יודשקין-פורת (2), אבי ויצמן (1,2),

(1) מח' א', (2) מח' ה', (1,2) המרכז לבריאות הנפש גהה

קלוזפין הוא תרופה ממשפחת הדיבנזודיאזפינים, הנמנית עם קבוצת התרופות נוגדות הפסיכוזה שאינן טיפוסיות (atypical antipsychotics). ייחודו העיקרי של קלוזפין הוא בהיותו בעל יעילות קלינית טובה יותר בדיכוי תסמינים פסיכוטיים בקרב חולים סכיזופרניים העמידים לטיפול בתרופות נוגדות-פסיכוזה טיפוסיות וביכולתו לשפר, בנוסף לתסמינים חיוביים, גם תסמינים שליליים בחולים אלה. יתרון התרופה הוא בהיותה בעלת מיעוט השפעות לוואי חוץ פירמידיות או מסכנות חיים, כדוגמת תיסמונת נירולפטית ממאירה [neuroleptic malignant syndrome (NMS)]. קלוזפין מאופיין, בניגוד לתרופות נוגדות-פסיכוזה טיפוסיות, בדיקה חלשה יחסית לקולטנים דופאמינרגיים קליפתיים מסוג D₂ לעומת D₄ ובפעילות חוסמת (blocker) חזקה בקולטנים סרוטונרגיים מסוג 5-HT₂. כמו-כן, לקלוזפין פעילות חוסמת חזקה בקולטנים אדרנרגיים מסוג אלפא-1 ואלפא-2, כולינרגיים, מוסקריניים והיסטאמינרגיים מסוג H₁.

בן עמי סלע,

המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, החוג לביוכימיה קלינית, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

במשך דורות רבים שלטה הדוגמה שניזונה מראיות מדעיות ואף מהתובנה המסורתית, שעל-פיה מוחות של יונקים בגיל הבוגר אינם מסוגלים ליצור תאי-עצב חדשים, ועל כן אובדן תאים אלה כתוצאה מפציעה, מחלה או הזדקנות, אינו בר-תיקון. זכורה הגדרתו של הנירואנאטום Cajal בתחילת המאה העשרים, ש"תאי עצב במותם אינם בני-המרה או התחדשות". ואכן, במאה ה-20 נעשו מאמצים רבים, אם כי ללא הצלחה משמעותית, בהתערבות טיפולית שנועדה לתקן תאי-מוח פגועים בבוגרים. האפשרות שתאי-עצב עשויים להתחדש במוח הבוגר הועלתה במספר מחקרים במהלך השנים, אך תהודתם לא היתה רבה. החלוץ היהAltman , שדיווח תוך הסתייעות בשיטת אוטורדיוגרפיה עם תימידין כבר בשנות השישים, על התחדשות עצבית בהיפוקאמפוס ובאברון חוש הריח של חולדות. בסידרת מחקרים שבוצעו בשנות ה-80 במעבדתו של חוקר התנהגות בעלי-החיים הנודע Nottebohm [2] מאוניברסיטת רוקפלר, נמצא שתאים חדשים מתווספים לאזורים רבים בקליפת-המוח הקידמי בעופות. יתרה מזאת, מיתאם עונתי מעניין בין התנהגות הציפורים ומספר תאי-העצב החדשים במוחם, הצביע בין היתר על קשר תיפקודי בין למידת ציוץ בציפורי-שיר להתחדשות עצבית במוחם. אך מימצאים מוקדמים אלה במוחות של בעלי-חיים הרחוקים מאיתנו בסולם הפילוגנטי, לא עוררו למחשבה שמא ניתן להקיש מהם על המתרחש במוח האדם. במחקרו משנת 1985 לא הצליח Racik להדגים התחדשות של תאי-עצב בקופי רזוס (Rhesus), הקרובים יחסית לאדם, ומחקר זה היה תקופה ארוכה נקודת ציון וראיה לכך שמוח האדם אומנם שונה ממוחותיהם של בעלי-חיים נחותים, באי-יכולתו לחדש תאי-עצב.

אריאל רוגין, שלמה עמיקם

המח' לקרדיולוגיה, מרכז רפואי רמב"ם, הפקולטה לרפואה, הטכניון, חיפה

מטרת הטיפול בהשתלת קוצב-לב מטרתו לתקן את ההפרעה של דופק לב איטי תסמיני, הנגרם בעיקר עקב חסם פרוזדורי-חדרי או תיסמונת הסינוס החולה (sick sinus syndrome). קוצבי-הלב הראשונים הושתלו בסוף שנות החמישים של המאה הקודמת, ומאז חלה התפתחות ניכרת בטכנולוגיה שלהם: משקלם וניפחם קטן בהרבה, הם ניתנים לתיכנות חיצוני, יש בהם חיישנים המשנים את קיצבם לפי דרגת המאמץ,  ניתן לקבל מהם מידע על מצב הסוללות והאלקטרודות ועוד. בשנות השישים והשיבעים היה הקוצב החדרי (סימונו – VVI) הפיתוח היחיד בנמצא. בהמשך פותחו קוצבים פרוזדוריים (סימונם – AAI), שגם הם חד-לישכתיים, אך מפעילים את הלב דרך הפרוזדורים.  בתחילת שנות השמונים נכנס לשימוש הקוצב הדו-לישכתי DDD)), המווסת את הקצב הן בפרוזדורים והן בחדרים, באמצעות שתי אלקטרודות מושתלות (פרוזדורית וחדרית).  קוצב זה נחשב לקוצב "פיסיולוגי", מאחר ששיטת פעולתו היא הקרובה ביותר לפעילות החשמלית הטבעית בלב.

עמוס כץ, אלי זלצשטיין

המערך לקרדיולוגיה, מרכז רפואי אוניברסיטאי סורוקה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב, באר שבע

עלות הטיפול הרפואי מהווה מרכיב חשוב במערך השיקולים של כל מערכת רפואית. אחת הדרכים המקובלות בישראל ובעולם להורדת עלות הטיפול הרפואי היא מעבר לטיפול בתרופות גנריות. דרך זו מאפשרת זמינות גבוהה של התרופות לכל האוכלוסיות, מבטלת את האפשרות של מונופול ומגבירה את התחרות בין חברות התרופות.

לאחרונה מסתמנת מגמה של מעברת לתרופות גנריות במרבית התחומים הרפואיים מיד עם תום זכויות היוצרים של התרופה המקורית. השאלה הנשאלת היא, האם ניתן לטפל בתרופות גנריות שעברו את הבדיקות המקובלות לקבלת אישור מטעם המוסדות הרפואיים (משרד הבריאות בישראל וה- FDA בארה"ב) בביטחה בכל התחומים הרפואיים? המשמעות הכלכלית החשובה בטלה בשישים אם התרופה הגנרית אינה בטוחה כמו זו המקורית.

בסקירה זו נדונה סוגיית הטיפול בתרופות גנריות נוגדות הפרעות-קצב. תרופות אלה מהוות עדיין טיפול הבחירה בהפרעות-קצב מסוגים שונים. כישלון טיפולי בתרופות אלה עשוי לגרום לאי-נוחות לחולה, אולם במצבים מסוימים הוא עלול להוות סכנת-חיים. כל תרופה אמורה לפעול בטווח טיפולי (therapeutic window). טווח זה מייצג את חלון הטיפול שבו ריכוז התרופה נמצא מעל הריכוז המיקטי הנדרש לצורך השפעה טיפולית, אך מתחת לריכוז העלול לגרום להשפעות-לוואי. קיימות תרופות בעלות טווח טיפולי רחב, ואלה נחשבות לתרופות בטוחות. לעומת זאת, תרופות בעלות טווח טיפולי צר מחייבות מישנה זהירות טיפולי. שינויים ברמה של תרופה נוגדת הפרעות-קצב בדם, מעל או מתחת לטווח הטיפולי, עלולים לגרום להיעדר השפעה ולהפרעת-קצב מחד-גיסא, ול-proarrhythmic effect מאידך-גיסא, דהיינו הפרעות-קצב מסוכנות יותר מאלה עבורן ניתן הטיפול במקור. תופעות של חריגה מהטווח הטיפולי מושפעות מגורמים שונים, כגון פעולת-גומלין עם תרופות אחרות, עם מזון וכד'. אחת הסיבות העיקריות לחריגה מהטווח הטיפולי היא החלפת התרופה המקורית בתרופה גנרית, או להפך, באותו מטופל.

אלכס לבנטל (1), דן גנדקו (1,2)

שירותי בריאות הציבור (1), המח' לאפידמיולוגיה (2), משרד הבריאות

בתוך תקופה של שנה נפטרו בישראל שלושה בני אדם מכלבת, לאחר שהמחלה מוגרה מזה כארבעים שנה. מקרי מוות אלה ממחלה חשוכת מרפא, אך הניתנת למניעה על-ידי מתן חיסון משולב פעיל וסביל, עוררה הדים בתקשורת ובחוגי הרפואה.

המטרה בעבודה זו היא לבחון את דפוסי ההתנהגות של הציבור מחד-גיסא ואת זו של הרופאים המטפלים בלשכות-הבריאות, מאידך-גיסא. זאת נוכח ההישנות של סכנת ההידבקות של בני-אדם בכלבת.

בעבודה זו מודגם כי הציבור, שהעלה את פניותיו ללשכות-הבריאות לאחר כל אירוע כלבת בבעלי-חיים, עשה זאת בצורה מרשימה בעת שנחשף בתקשורת לסכנת ההידבקות בכלבת בשיעור הגבוה עד פי 5 בחודשים הסמוכים לאירוע. זוהי מעין "תגובת דחף" של הציבור לכל חשיפה לאירוע תחלואה בכלבת באמצעי התקשורת. תופעה דומה של עלייה במודעות ניצפתה גם בקרב הרופאים המטפלים, שהעלו את שיעור המחוסנים מ-10% מכלל הפונים עד ל-25% מכלל הפונים. תגובה זו ירדה במשך הזמן למצב שלפני התפרצות הכלבת. במאמר זה מודגשת השפעת התקשורת על העברת מסרים של חינוך לבריאות ותגובת הקהל והמטפלים אליה.

עם זאת יש לזכור, כי חיסונים אלה מהווים מניעה שניונית בלבד, ואילו המניעה הראשונית נמצאת באחריות הרפואה הווטרינרית הציבורית, הכוללת חיסונים של חיות-מחמד, דילדול האוכלוסייה של בעלי-חיים משוטטים (כלבים וחתולים) וחיסון פומי של חיות-בר.