תוצאת חיפוש

בנידור רביב¹, שלמה חנן ישראלית¹

המחלקה לרפואה דחופה , מרכז רפואי רמב"ם

הקדמה: עיכוב מטופלים במלר"ד* מעלה שיעורי תמותה וסיבוכים באשפוז, ומנוגד להמלצות האיגודים המקצועיים לרפואה דחופה בישראל ובעולם. למרות שתופעת עיכוב המטופלים נמצאת במרכז הדיונים בתקשורת ובתחום הבריאות, היא נפוצה בבתי חולים שונים בישראל. עדיין לא פורסמו מחקרים בישראל שנבחנה בהם השפעת ההשהיה על שיעורי תמותת מטופלים ואשפוזם. בשנת 2011, התקבלה החלטה במוסדנו על עיכוב מטופלים ממתינים לאשפוז באופן יזום באגף נפרד במלר"ד בשל החוסר במיטות במחלקות האשפוז.

מטרות: הדגמת היקף תופעת עיכוב מטופלים ככלל במלר"ד בבית חולים שלישוני בישראל והשפעתה על תמותה ומשך אשפוז, בחינת השפעות של מדיניות עיכוב מטופלים יזומה במלר"ד על תמותת מטופלים, הצגה בפני ציבור הרופאים בישראל של תופעת עיכוב האשפוז והרקע שלה.

שיטות מחקר: נערך מחקר רטרוספקטיבי המבוסס על השוואת אוכלוסיות מטופלים שאושפזו דרך המלר"ד למחלקות פנימיות בבית חולים שלישוני במשך שלוש שנים עוקבות, ונבדקה השפעתה של מדיניות עיכוב מטופלים באופן יזום בחדר המיון על תמותה ומשך אשפוז.

תוצאות: קרוב למחצית מהמאושפזים שהו בחדר המיון יותר מעשר שעות. תמותת המטופלים במהלך השנה שבה עוכבו באגף ייעודי במלר"ד הייתה גבוהה משמעותית לעומת השנים שבהן לא התקיימה מדיניות עיכוב מוסדרת במלר"ד. הודגם קשר ישיר בין זמן השהייה במלר"ד ותמותת מטופלים. מטופלים שנפטרו אושפזו זמן ארוך יותר מאלה שלא אושפזו.

מסקנות: עיכוב מטופלים במלר"ד מעלה את שיעור התמותה ומשך האשפוז. יש לבחון וליישם דרכים לצמצום התופעה.

דיון וסיכום: לראשונה מודגמות במחקר השפעות עיכוב מטופלים במלר"ד בבית חולים בישראל על שיעור תמותה ומשך אשפוז של מטופלים. תופעת עיכוב המטופלים במחלקות לרפואה דחופה צריכה לעלות כסוגיה מרכזית לפתרון על ידי מערכת הבריאות בישראל. 

יעל גוזלן¹, אלה מנדלסון^1,2, זיו בן ארי^3,4, ארנה מור¹

¹המעבדה המרכזית לנגיפים, שירותי בריאות הציבור, משרד הבריאות, מרכז רפואי שיבא, תל השומר,  ²בית הספר לבריאות הציבור, אוניברסיטת תל אביב, תל אביב, ³המרכז למחלות כבד, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, ⁴הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב

נגיף ההפטיטיס C הוא הגורם העיקרי להידבקות בהפטיטיס נגיפית כרונית של 150-130 מיליון איש ברחבי העולם. HCV הוא נגיף רנ"א השייך למשפחת ה-Flaviviridae, אשר מכיל כ-9,600 בסיסים המקודדים לחלבונים מבניים ולחלבונים שאינם מבניים. HCV מסווג לשבעה גנוטיפים, מתוכם הנפוץ ביותר הוא גנוטיפ 1. מטרת הטיפול ב-HCV היא להשיג תגובה וירולוגית מתמשכת (SVR), המוגדרת כיום כרנ"א נגיפי שאינו ניתן לזיהוי בנסיוב (בסרום) 12 שבועות מתום הטיפול. הטיפולים החדשים פורצי הדרך (DAAs) המכוונים כנגד הפרוטאזה NS3/4A, NS5A, או הפולימראזה NS5B, יכולים להביא ליותר מ-90% SVR. הצלחת הטיפול תלויה בין שאר הגורמים בגנוטיפ ובתת הזן הנגיפי, ובמחסום הגנטי לעמידות, שעשוי להיות גבוה או נמוך, כתלות במספר המוטציות שייגרמו לעמידות. על מנת לוודא טיפול יעיל, על תת הזן להיקבע לפני תחילת הטיפול. מוטציות עמידות המשפיעות על תרופות ה-DAA החדשות ממוקמות בשלושת חלבוני המטרה שתוארו לעיל. רלוונטיות בדיקת העמידות בחולים נאיביים ל-DAA אינה ברורה דיה, אולם בהנחיות ה-AASLD החדשות מומלץ על בדיקת מוטציית Q80K בחלבון NS3 טרום טיפול ב-Simeprevir, ועל בדיקת מוטציות L31V/A ו-Y93H/N ב-NS5A טרום טיפול ב-Daclatasvir. במקרים של כשל טיפולי ב-DAAs, על אף שהנחיות ה-EASL אינן חד משמעיות, בהנחיות ה- AASLD החדשות מומלץ על בדיקת עמידות של NS3 ו-NS5A לפני הטיפול הבא. איסוף של יותר נתונים בנוגע לתדירות מוטציות עמידות לפני טיפול ב-DAA, ובעקבות כשל נגיפי יסייעו בתכנון ובקבלת החלטות טיפוליות לעתיד ובמיגור פוטנציאלי של ה-HCV.

עולא אעלימי¹, אתי שפיגל^2,3, אילנה צ'רבינסקי^1,2 , טניה אטיה-ביאטק⁵, נדיה אלקרטופי⁵, סופי סונייר⁵, מישל ויקמנס⁵, אולפת אבו ליל-זועבי¹, משה צ'מקה¹, רונן שפיגל ^1,2,4*, סתוית שלו^1,2*

¹המכון לגנטיקה, מרכז הרפואי העמק, עפולה, ²הפקולטה לרפואה, רפפורט, טכניון, מכון טכנולוגי לישראל, חיפה, ³מחלקת נשים ויולדות, מרכז רפואי העמק, עפולה, ⁴מחלקת ילדים ב', מרכז רפואי העמק, עפולה, ⁵מחלקה לגנטיקה, בית חולים לילדים נקר, פריס, צרפת

^*מחברים אלה תרמו תרומה שווה לכתיבת המאמר.

הקדמה: תסמונת Meckel-Gruber (MKS היא תסמונת גנטית קטלנית נדירה המועברת בתורשה אוטוזומית רצסיבית. התסמונת מאופיינת במומים שונים מלידה, ביניהם כליות רב כיסתיות (פוליציסטיות, אנצפלוצלה של העורף ("עורפית" וריבוי אצבעות (פולידקטיליה. שילוב של שניים מהמומים האלה הוא אבחוני לתסמונת Meckel-Gruber. כיום ידועים לפחות 11 גנים אשר מוטציות בהם אחראיות לתסמונת MKS.

שיטות: בעבודה זו נסקרות באופן רטרוספקטיבי כל המשפחות שבהן נקבע אבחון של תסמונת MKS במרכז הרפואי העמק, ומסוכמים המאפיינים הקליניים והגנטיים של החולים.

תוצאות: סך הכול נקבעה אבחנה ב-17 פרטים מ-12 בתי אב שונים. החשד לאבחנה זו עלה או נקבע בסקירות על שמע טרום לידה, חלק מהילודים נבדקו לאחר לידתם, כאשר ב-94% מהם נמצאה עדות לכליות רב כיסתיות, ב-82% היה אובחנה אנצפלוצלה של העורף ("עורפית וב-50% מהם לערך אובחן ריבוי אצבעות (פולידקטיליה. בקרב 11 מהמשפחות זוהה הבסיס הגנטי של התסמונת, מוטציות נמצאו בשבעה גנים שונים. זוהי שונות גנטית בולטת, וכל אחת מהמשפחות (חמולות התאפיינה בבסיס גנטי שונה.

מסקנות: זיהוי הבסיס הגנטי של תסמונת MKS באזורנו מאפשר ייעוץ גנטי מכוון ומבוסס למשפחות, ואף מהווה כלי חשוב בתכנון המשפחה ומניעת לידת פרטים הלוקים בתסמונת קטלנית זו. בעתיד, אנו נערכים לבדיקת שכיחות המוטציות שנמצאו בקהילות השונות, במטרה לקבל החלטות מושכלות לגבי הרחבת תוכנית הסקר הלאומי הגנטי באוכלוסיות בסיכון.

אלחנן נוסינסון¹, עזמי שחברי¹, לאוניד צ'רבינסקי², פהמי שיבלי¹, דימה לומלסקי², מורלי דהרן³

¹המכון לגסטרואנטרולוגיה ומחלות כבד, ²המחלקה לדימות, ³היחידה לציטולוגיה אבחונית, מרכז רפואי העמק, עפולה

רקע: כיסות שמקורן בסימפונות (ברונכוגניות) במבוגרים הן נדירות מאוד. כיסות ברונכוגניות מאחורי הקיבה (רטרוגסטריות) נדירות אף יותר, ועד כה פורסמו 30 פרשות חולים כאלה בלבד בספרות הרפואית בעולם. הכיסות הללו יכולות לדמות לשאתות כיסתיות (Cystic tumors). אלו הן כיסות שכפול (Duplication) הנוצרות מעיוות של אילן הסימפונות בשבוע השלישי עד השביעי של העובר.

מפרשת החולה: אנו מדווחים במאמר זה על פרשת חולה, אישה בת 61 שנים, עם כיסה ברונכוגנית לא תסמינית של הקיבה, שהתגלתה בבדיקת טומוגרפיה מחשבית של הבטן כחלק ממעקב שגרתי לאחר כריתת גוש בשד. האבחון הסופי נקבע על פי תוצאות שאיבת מחט עדינה בבדיקת על שמע אנדוסקופית (EUS-FNA). החולה טופלה באופן שמרני, והמשיכה להיות לא תסמינית במהלך שמונה שנים לאחר האבחנה.

מסקנות: בעבר היה קושי באבחון טרום ניתוחי של כיסה ברונכוגנית בקיבה במבוגרים. בפרשת חולה זו מודגשת החשיבות של EUS בקביעת האבחנה הסופית, עובדה המאפשרת מעקב דימות בלבד בקבוצה ברירנית (סלקטיבית) של חולים עם כיסות ברונכוגניות ללא תסמינים.

ענת פליגלמן

המחלקה לרפואת הקהילה ואפידמיולוגיה, והמרכז הארצי לבקרת סרטן בשירותי בריאות כללית, מרכז רפואי כרמל חיפה והפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון-חיפה

לאחר השלמת מיפוי הגנום האנושי, מתפתחת במהלך העשור האחרון בקצב מהיר הרפואה הגנומית, ועימה הרפואה המותאמת האישית המתבססת על הפרמקוגנטיקה והפרמקוגנומיקה [1]. פריצת דרך זו אמורה לכאורה להיטיב עם המין האנושי הודות להתאמת טיפולים תרופתיים המתאימים ביותר לכל פרט והפחתת השפעות הלוואי, על סמך מיגוון גנטי והבדלים בינאישיים אף ברמת סניפ יחיד [2]. רפואה מותאמת אישית היא התאמת התערבויות מונעות, אבחוניות וטיפוליות למאפיינים גנטיים, מולקולאריים ופנוטיפיים ברמת הפרט והאוכלוסיה [3]. התחום נשען לא רק על התפתחות הרפואה והמדע, אלא גם על מדיניות, כלכלת בריאות, רגולציה [4] וחקיקה, שצריכות להכתיב כיוון מועיל וצודק [6,5].

ברבדים מעמיקים, קיימות סוגיות אתיות בעלות השלכות רחבות על הפרט, המשפחה, הציבור והחברה, שאת מהלכן לא ניתן לחזות מראש. נושאים מרכזיים ועדכניים לעת הכתב הסקירה הם המידע הגנומי ואוטונומיית הפרט, שיוויון וצדק בחלוקת משאבים, איתגור מעמדה המסורתי של הרפואה והתמודדות עם גבולות ידע אינסופיים. סוגיות אלו אינן חדשות ברפואה ואינן סגוליות לרפואה גנומית, אולם מעבר לחשיבותן ולחומרתן, הרי שהטווח הרחב, ההתפרסות על פני תחומים רבים וההשלכות הפוטנציאליות הם המעוררים דאגה. הסוגיות ייבחנו לנוכח ארבעת עקרונות הביואתיקה כפי שהוגדרו על ידי Beauchamp and Childress, שהם עשיית הטוב, הימנעות מעשיית רע ומגרימת נזק, אוטונומיה וצדק, ולאור תורות מוסר עיקריות שהן תורת Kant, המדגישה את זכויות הפרט ואת כבוד האדם וחירותו, תועלתנות Utilitarianism הדוגלת בתועלת הכלל, ותורת הצדק של Rawls.

מנחם פישר¹, עודד וגנר¹, טליה קינר¹, עידו שולט²

¹שירותי בריאות כללית, מחוז צפון והפקולטה לרפואה בגליל, אוניברסיטת בר-אילן, צפת, ²רפואת האם והעובר, מחלקת נשים ויולדות, רמב"ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם והפקולטה לרפואה, הטכניון, חיפה

איכות מהווה מרכיב חשוב ובסיסי בהתנהלות מערכות מורכבות בכלל ומערכות בריאות בפרט. איכות ברפואה היא אבן יסוד הכרחית בעיני קהילת הצרכנים, המטפלים, והמערכות המנהלות כאחד. מערכת הבריאות הציבה את נושא האיכות בראש סדר היום של ארגוני הבריאות בכל המסגרות הקיימות. אנו מבקשים במאמר זה להציע נקודת מבט חלופית לזו המקובלת בבחינת איכות ברפואה הציבורית. אנו מציעים להדגיש את ההיבט הערכי של הטיפול הרפואי, תוך הצנעה יחסית של מרכיב הניטור הכמותי של מדדי האיכות הקיימים.

להסתמכות על מדדים בלבד השפעה שלילית, אשר לעיתים גורמת נזק. החלופה המוצעת מתמקדת באחריות אישית של המטפל ושותפות בהתמודדות עם המחלה בכל מטופל, תוך הפעלת חשיבה והתנהגות וערכית.

שלי טרטקובר מטלון^1,2, גלי אפשטיין שוחט^1,2, ליאת דרוקר^1,2, מיכאל לישנר^1,2,3

1. מעבדה אונקוגנטית, מרכז רפואי מאיר, כפר סבא, ²הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת תל אביב, ³מחלקה פנימית א', מרכז רפואי מאיר, כפר סבא

סרטן בתקופת ההריון הוא תופעה נדירה המתקיימת באחד מכל 1,000 הריונות. אחת המחלות הממאירות השכיחות ביותר בהריון הוא סרטן השד. סרטן שד המתגלה במהלך הריון הוא לרוב בשלב מתקדם של הממאירות בהשוואה לנשים שאינן הרות, והשאתות מבטאות פחות את הקולטן לאסטרוגן. חילוקי דעות קיימים בנוגע להשפעתו של ההריון על פרוגנוזת סרטן השד: בעוד שחלק מהחוקרים בתחום טוענים כי הריון אינו משפיע על הממאירות, חוקרים אחרים טוענים בדיוק ההפך. למרות שסרטן שד המתגלה בהריון הוא לרוב בשלב מתקדם עם גרורות, הרי שאין כמעט גרורות סרטניות על פני העובר והשליה. במהלך התפתחות השאת הממאירה, נוצרת תקשורת בינה לבין סביבתה הקרובה. כתוצאה מכך משתנה הסביבה, והיא עצמה תורמת להתפתחות השאת הממאירה. הנושא בעבודתנו זו הוא השפעתה של סביבת ההריון וגורמי השליה על מהלך סרטן השד. תהליך ההשרשה של השליה שבו תאי ה-EVT (Extravillous trophoblast) ממלאים תפקיד מרכזי מזכיר מאוד את תהליך ההשרשה של תאי סרטן לרקמה. שני התהליכים חולקים מסלולים ביוכימיים משותפים. עובדה זו מעלה אפשרות, כי גורמי שליה יכולים להשפיע על הביולוגיה של סרטן השד. במחקרי עבר בחנו אנו השפעת שליה משליש ראשון של ההריון על תאי סרטן שד. במהלך המחקר, תאי סרטן שד תורבתו עם שתלי שליה משליש ראשון להריון בעת שאלו השתרשו בתוך מצע מטריג'ל. מצאנו, כי השליה הפחיתה את ביטוי הקולטן לאסטרוגן על פני תאי הסרטן, והגבירה את יכולת הנדידה והפולשנות שלהם. כתוצאה מכך, תאי הסרטן התרחקו מהאזורים הסמוכים לאזורי ההשרשה של השליה. מסלולים הורמונאליים היו מעורבים בתהליכים אילו. תוצאות אלו יכולות להסביר את ריבוי הגרורות של סרטן השד בהריון, מחד גיסא, ואת העובדה שלא מתפתחות גרורות סרטניות בשליה, מאידך גיסא.

אירינה אמיתי^1,2 *, שלי טרטקובר מטלון^1,3*, גלי אפשטיין שוחט^1,3, ליאת דרוקר^1,3, מאיר פומראנץ^3,4, עמי פישמן^3,4, מיכאל לישנר^1-3

¹מעבדה אונקוגנטית, ²מחלקה פנימית א', מרכז רפואי מאיר, כפר סבא, ³הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, ⁴מחלקת נשים, מרכז רפואי מאיר, כפר סבא

*המחברים תרמו תרומה זהה למאמר.

הקדמה: במחקרי עבר הציעו חוקרים מעורבות של אסטרוגן באטיולוגיה של סרטן השחלה. הוערך, כי אסטרוגן מעודד חלוקת תאי סרטן שחלה ולעומתו פרוגסטרון נחשב כמגן על הנשים החולות בסרטן שחלה. קיימים יחסי גומלין בין אסטרוגן לפרוגסטרון, כאשר פעילותו של האחד מעכבת את האחר. בתקופת ההריון, חלה עלייה ברמת האסטרוגן והפרוגסטרון בגופה של האישה, והשליה מעורבת בייצורם. בנשים הרות, שכיחות סרטן שחלה מסוג תאי אפיתל גבוהה יותר בהשוואה לנשים צעירות שאינן הרות, וסרטני שחלה בעלי פוטנציאל ממאירות נמוך מציגים מאפיינים תוקפניים במיוחד. נתונים אילו מעלים אפשרות, שההריון משפיע על מאפייני סרטן השחלה.   

מטרות: בחינת ההשפעה של גורמי שליה מסיסים ואסטרוגן+פרוגסטרון (E+P) המופרשים על ידי השליה על פנוטיפ תאי סרטן שחלה של תאי אפיתל.

שיטות מחקר: תאי סרטן שחלה אפיתליים   OVCAR-3)ו-SKOV-3) נחשפו לנוזלים שנאספו מתרביות שליה או לשילוב E+P ברמה הזהה לזו שנמדדה בתרביות השליה. כבקרה, נחשפו התאים לנוזל שנאסף מתרביות סרטן השחלה שאיננו מכיל E+P ולממס של ההורמונים. לאחר מכן נבחנו מות התאים, מחזור התא, מספר התאים ויכולת הנדידה שלהם. 

תוצאות: נמצא כי נוזלי השליה הגבירו את יכולת הנדידה של OVCAR-3  ו-SKOV-3, ואת שיעור החלוקה של תאי ה-SKOV-3. שילוב ה- E+P הגביר את נדידת תאי ה-SKOV-3, והעלה את מספרם של תאי ה-OVCAR-3 ובמקביל את שיעור התמותה שלהם.

מסקנות: גורמי השליה וה-E+P משפיעים על פנוטיפ תאי סרטן השחלה.

דיון: הגברת התוקפנות של תאי סרטן השחלה על ידי גורמי השליה וההורמונים, יכולה לגרום לשינויים שנצפו בסרטן השחלה בתקופת ההריון. בהריון, סרטן השחלה נחשף לרוב בשלב מוקדם של הממאירות, עובדה אשר מקלה על הטיפול בחולה. למרות זאת, מתוצאותינו עולה, כי יש לבצע מעקב אחר השאת (גידול), תוך הבנה שמצב ההריון עלול להשפיע על תכונותיו.

עידו פפרקורן, רון אוסלנדר, עופר לביא

מחלקת נשים ויולדות, מרכז רפואי כרמל, חיפה, מסונף לפקולטה לרפואה רפפורט, טכניון-מכון טכנולוגי לישראל, חיפה

במאמר סקירה זה מובאות בקצרה ההיסטוריה והתפתחות הבדיקות לאבחון גנטי טרום לידה: (1) השלב שקדם להבנה שתסמונות מסוימות הן גנטיות, (2) זיהוי הבסיס הגנטי של התסמונות והשינויים בסמנים השונים בבדיקות בדם האם, (3) בדיקות המבוצעות בהווה, כגון איתור דנ"א עוברי בדם האם, המוצעות לנשים בקבוצות סיכון גבוה.

עידית בלייס, שירלי להב-ברץ, מרה קויפמן, צופנת וינר-מגנזי, רון אוסלנדר, מרתה דירנפלד

הקדמה: בתהליך הטיפול בהפריה חוץ גופית, מתבצעת שאיבת ביציות באמצעות מחט המוחדרת ללדן (נרתיק) בהנחיית על שמע. מספר גבוה של ביציות משמעותו סיכוי גבוה להתפתחות מספר עוברים גדול, המאפשר בחירה של עובר בעל מורפולוגיה תקינה להשתלה ברחם והקפאת העוברים העודפים. כשלא מושג הריון, העברת עובר/ים קפוא/ים לרחם מתבצעת ללא צורך בגירוי השחלות ושאיבת ביציות, וחוסכת מתח נפשי וכאב למטופלת. מאידך, ביצירת מספר ביציות רב יש גם חסרונות כגון: אי נוחות למטופלת וסיכון לסיבוכים כגון דימום, כאב וזיהום.

האיזון העדין בין מספר סביר של ביציות בשלות שתאפשרנה בחירה והקפאת עוברים, ובין השאיפה לירידה בסיכונים, חשוב בהחלטות הקליניות.

מטרות: לבדוק מהו מספר הביציות המיטבי הרצוי לקבלת הסיכויים הטובים ביותר להריון ולידה.

שיטות מחקר: נסרקו 1,590 מחזורי טיפול שבהם נאספו נתונים כגון: מספר הביציות שהתקבלו, שיעור הביציות הבשלות, שיעורי ההפריה, ומספר העוברים הטריים והקפואים שהתקבלו. נבדקו תוצאות ההריון והלידה מעוברים הטריים והמוקפאים של אותו מחזור טיפול.

תוצאות: נתוני מחקר זה מעלים כי שיעורי בשלות, הפריה וחלוקה לעוברים היו גבוהים יותר במחזורי טיפול שבהם נשאבו מעל עשר ביציות. נמצא כי שיעורי ההריונות והלידות היו הגבוהים ביותר כאשר התקבלו 20-15 ביציות, אולם לא נמצא הבדל מובהק לקבוצה שבה התקבלו 15-11 ביציות בשאיבה.

מסקנות: כאשר התקבלו בשאיבה יותר מ-15 ביציות לא חלה עלייה משמעותית בשיעורי ההריון והלידה.

דיון: מימצאינו המראים שמספר הביציות המיטבי הוא 15-11, תואמים למימצאים שעלו במחקרים דומים, אשר לפיהם – כאשר מספר הזקיקים המגויסים גדול, מתפתחים גם אלו שאיכותם פחותה. במחקר הנוכחי נמצאה עלייה במספר העוברים, כתוצאה מהעלייה במספר הביציות, אולם זה לא התבטא בשיעורי הריון ולידה גבוהים יותר.

סיכום: בסקירה של 1,590 מחזורים נמצא, כי מספר מיטבי של 15-11 ביציות מביא לתוצאות הטובות ביותר בהפריה חוץ גופית.

* עבודה זו קיבלה את פרס האגודה הישראלית לחקר הפוריות (איל"ה) לעבודה קלינית מצטיינת לשנת 2013.

יובל הורוביץ, מרב לידר

המרכז למחלות אוטואימוניות, מרכז רפואי שיבא, תל השומר

במאמרנו הנוכחי מובאת פרשת חולה, אישה בת 76 שנים עם מחלת וגנר, שהובאה מונשמת לחדר המיון לאחר אירוע של איבוד הכרה מלווה בפרכוס כללי. בבדיקת MRI  שבוצעה התגלה תהליך תופס מקום באזור טמפורלי מימין. בבירור שבוצע אובחנה לימפומה ראשונית של מערכת העצבים המרכזית. מובאים בנוסף סקירת הביטויים הקליניים של מחלת וגנר במערכת העצבים ההיקפית והמרכזית, הטיפול בהם והקשר בין מחלה זו ובין מחלות ממאירות שונות.

אמיר דגן¹, ברכה דגן², גד סגל¹

¹מחלקה פנימית ט', מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן, ²מירפאת סוכרת בקהילה, מרכז בריאות "עומר", שירותי בריאות כללית, עפולה

מעכבי ה-SGLT2 (Sodium Glucose co-Transporter 2 Inhibitors) מהווים קבוצת תרופות חדשה הניתנת כטיפול בסוכרת סוג 2. תרופות אלה מפריעות לתהליך הספיגה מחדש של הגלוקוזה באבובית הקריבנית בכליה, ובכך גורמות לשיתון מוגבר של גלוקוזה ומים. תרופות מקבוצה זו נמצאו יעילות בהפחתת רמות ההמוגלובין המסוכרר במחקרים כפולי סמיות, הן כתרופה יחידה וגם במישלב עם תרופות נוספות לסוכרת הפועלות במנגנונים אחרים. תרופות המעכבות את החלבון SGLT2 אינן מעלות את הסיכון להיארעות היפוגליקמיה ומתאימות גם למישלב עם אינסולין. מנגנון הפעולה הייחודי שלהן, המסתמך על סינון פקעיות הכליה,  הופך אותן בלתי מתאימות כטיפול בחולי סוכרת הלוקים, במקביל, גם באי  ספיקת כליות בינונית עד חמורה. השפעת הלוואי העיקרית המיוחסת לקבוצת תרופות זו היא היארעות מוגברת של זיהומים בדרכי המין והשתן. בסקירה זו, מפורטת הפתופיזיולוגיה שאליה מתייחס מנגנון הפעולה של התרופות החדשות, מובאות העדויות ליעילותן ומוצג מכלול השפעות הלוואי העיקריות של תרופות אלו.

אורנה לוין

רפואה אינטגרטיבית, תל אביב

את המונח "אדפטוגן" הגו בברית המועצות לשעבר. על פי ההגדרה, אדפטוגן הוא חומר עם השפעה לא סגולית אשר מגביר את  יכולת הגוף להתמודד עם גורמים פיזיים, ביולוגיים או כימיים העלולים לפגוע בו. לאדפטוגנים השפעה מאזנת על מצבים פתולוגיים, והם אינם מזיקים ואינם פוגעים בתפקוד הגוף. רוב המחקרים נערכו בעבר בברית המועצות ובמדינות סקנדינביה, ובעשורים האחרונים נוספו מחקרים שנערכו ופורסמו במדינות המערב. מהמחקרים ניתן ללמוד על השפעת האדפטוגנים, הן בנטילה חד פעמית והן בנטילה לאורך זמן, ועל שוני בפעילות האדפטוגנים השונים. בסקירה זו מובאים בפני הקוראים מחקרים שנערכו ומוזכרים הסברים לפעילות האדפטוגנית, השפעות האדפטוגנים על תפקודים שונים בבני אדם ובבעלי חיים ויישומים כיום.

יואב ברגר, אורית עזרא  נמני, אלון סקעת, מירי פוגל, אהרן גרינבאום, אירית ברקת

מכון העיניים על שם גולדשלגר, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן, הפקולטה  לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב

הקדמה: קרטוקונוס היא מחלה ניוונית של הקרנית המופיעה בגיל צעיר, וגורמת לקוצר ראייה ואסטיגמטיזם בלתי סדיר העלולים לגרום להפרעה בראייה. הפגיעה בראייה בחולים אלו עלולה להחמיר עד כדי צורך לעיתים בהשתלת קרנית. הצלבת סיבי קולגן הקרנית (Corneal collagen cross linking) היא שיטת טיפול חדשנית שמטרתה  לעצור את תהליך התקדמות המחלה.

מטרות: להעריך  את תוצאות הטיפול 12 חודשים לאחר הטיפול בהצלבה בקבוצת חולים הלוקים בקרטוקונוס פרוגרסיבי.

שיטות מחקר: סקירה רטרוספקטיבית שבה נכללו 15 עיניים של 14 חולים הלוקים בקרטוקונוס  פרוגרסיבי אשר טופלו בהצלבה על פי פרוטוקול סטנדרטי.  מטופלים נבדקו טרם ההצלבה ובמהלך מעקב עד 12 חודשים לאחריו. נבדקו חדות הראייה ותשבורת (רפרקציה), וכן מימצאי הבדיקה במנורת סדק, בבדיקת עובי הקרנית (בסקירת על שמע – US) ובמיפוי הקרנית (טופוגרפיה).

תוצאות: הושוו המימצאים טרם ההצלבה למימצאים 12 חודשים לאחריה, הודגמה התייצבות של ערכי הקרטומטריה הממוצעים 51.2 דיופטר ו-50.67 דיופטר (0.605=P) וכן הובחנה התייצבות בחדות הראייה עם תיקון אופטי, 0.47 דצימל ו-0.57 דצימל (0.6626=P).

מסקנות: הצלבת סיבי קולגן הקרנית היא שיטת טיפול המאפשרת לעצור את העיוות בקרנית  המופיע במחלת הקרטוקונוס. תוצאות הפעולה מעידות על האטת מהלך המחלה בקבוצת החולים  שנסקרה במעקב עד 12 חודשים. בחלק מהחולים בקרטוקונוס שטופלו בהצלבה הובחנו ירידה בערכי הקרטומטריה  ושיפור בחדות הראייה. ההצלבה מאפשרת לעצור את תהליך התקדמות הקרטוקונוס וככל הנראה למנוע הרעה בחדות הראייה.

טל גרנדר, יבגני פלוטקין, אורה רוזנגרטן

המכון לאונקולוגיה, מרכז רפואי שערי צדק, ירושלים

רקע: דוסטקסל (Docetaxel) היא תרופת הבחירה בטיפול בקו ראשון בחולים עם סרטן ערמונית עמיד לסירוס. אולם חולים קשישים או במצב כללי ירוד מתקשים לעמוד בטיפול זה.

וינורלבין (Vinorelbine) היא תרופה בעלת פרופיל בטיחות נוח ויכולה להוות חלופה טובה לטיפול בחולים אלה.

מטרות: הערכה רטרוספקטיבית של בטיחות ויעילות טיפול בווינורלבין בחולים עם סרטן ערמונית עמיד לסירוס.

חולים ושיטות: הנתונים נלקחו מתוך תיקי חולים עם סרטן ערמונית עמיד לסירוס, שטופלו במכון שלנו באמצעות וינורלבין תוך לתוך הווריד כקו טיפול ראשון.

תוצאות: הערכת היעילות בוצעה על 25 חולים. הגיל החציוני היה 73 שנים (טווח 87-51 שנים). בקרב תשעה חולים (36%) נצפתה ירידה של יותר מ-50% ב-PSA ביחס לרמה הטרום טיפולית. הזמן  הממוצע להתקדמות המחלה היה 7.2 חודשים. זמן ההישרדות הממוצע היה 20.7 חודשים. בקרב 11 חולים שקיבלו כימותרפיה על בסיס טקסנים (Taxanes) כקו שני, זמן ההישרדות הממוצע היה 27.5 חודשים בהשוואה ל-16.8 חודשים בחולים שלא קיבלו כימותרפיה קו שני. הסבילות לטיפול הייתה לרוב טובה.

סיכום ומסקנות: למרות הקבוצה הקטנה יחסית של חולים, ניתן להסיק כי טיפול בווינורלבין עשוי להוות חלופה טיפולית טובה בחולי סרטן ערמונית עמיד לסירוס שאינם יכולים לקבל טיפול בטקסוטר (Taxotere) עקב מצב כללי ירוד או גיל מבוגר.