תוצאת חיפוש

המוח מתפתח במהירות בעובר ובשבועות הראשונים לחיי התינוק, ומופיעים בו מעגלים עצביים זמניים כדוגמת תת לוחית קורטיקלית. שכבת תאים זו מקשרת בין התלמוס לקורטקס בחלון זמן שרואים בו התפתחות אינטנסיבית של מעגלים סנסוריים, המהווים בסיס ליחסי הגומלין (אינטראקציות) הראשוניים של התינוק עם סביבתו. הפעילות של תת לוחית קורטיקלית בפגים חשופה במיוחד לפגיעה וחוסר חמצן, והשפעתה על התפתחות המוח היא ארוכת טווח.

לידת פג היא טראומה רגשית להוריו, ועלולה לגרום לדיכאון, לחרדה ולסימנים של עקה בקרב ההורים. מצבים אלה משפיעים על החוסן המשפחתי, על תפקוד ההורים, על הסתגלותם למצב החדש ועל יכולתם לפתח קשר רגשי עמוק עם תינוקם. יחסי גומלין שליליים בין הורה לפג במהלך האשפוז בפגייה או אחריו, עלולים לגרום להתפתחות של תבנית הורות לא פונקציונאלית. לכן, יש חשיבות להתערבות מוקדמת במהלך השהות בפגיה כדי לשפר את התפקוד ההורי ואת הקשר עם הפג.

להומור יש השפעות חיוביות שונות על הבריאות הגופנית והנפשית של האדם. בשנים האחרונות חלה עלייה מהירה בנוכחות ליצנים רפואיים במחלקות שונות, ומחקרים מלמדים שליצנות רפואית היא גישה מוצלחת להגברת יעילות הטיפול הרפואי. אולם אין עדיין ניסיון מדעי בעבודת הליצנים הרפואיים בטיפול נמרץ פגים וילודים. בפגיה, הליצן יוצר תבנית משולשת: בקדקוד אחד נמצאים ההורים, בשני נמצא הפג ובשלישי נמצא הליצן הרפואי, המחבר בין ההורים לתינוק. קיים "מכנה משותף" סנסורי-רגשי וכן פוטנציאל להיעזר ב"שפה משותפת" למטרות טיפוליות. המודל הטיפולי של הליצן הרפואי מושתת על חמישה מרכיבים הנוגעים בהורים ובתינוק, ומהווה גשר אנושי המחבר את כל הסובבים את הפג. נחוצים מחקרים המבוססים על פי מדדים אובייקטיבים כדי לבדוק את עוצמת היעילות של הליצן הרפואי בקשר הורה-פג ואת תרומתו של הליצן להתפתחות הפג.

הליקובקטר פילורי (Helicobacter pylori) הוא חיידק גראם שלילי הנחשב לגורם העיקרי של דלקת כרונית של הקיבה (גסטריטיס), ושל כיב עיכולי בתריסריון ובקיבה. הטיפול בזיהום הנגרם על ידי הליקובקטר פילורי כולל "טיפול משולש" באמצעות מעכבי משאבות פרוטונים (PPI) וסוגי אנטיביוטיקה מסוג קלריתרומיצין ואמוקסיצילין או מטרונידזול למשך 14-7 ימים. בשנים האחרונות גדל והולך שיעור העמידות של חיידק זה. בשנים 1999, 2002, 2010 ו-2014 נערכו בישראל מחקרים שנבדק בהם שיעור העמידות לסוגי אנטיביוטיקה המיועדים לרוב לטיפול בחיידק. עבודות אלו כללו 138-40 חולים שאובחנו כלוקים בזיהום הנגרם על ידי הליקובקר פילורי. על סמך נתוני עבודות אלו ניתן לראות מגמת עלייה, בעיקר לטטרציקלין, אמוקסיצלין וקלריתרומיצין.

במאמר זה, אנו סוקרים את ההתפתחויות הטכנולוגיות בתחום ניתוחי הלב המבוצעות במטופלים בשנות ה-80 לחייהם. טכנולוגיות אלו כוללות ניתוח מעקפים ללא שימוש במכונת לב-ריאה (Off-Pump Coronary Artery Bypass Grafting), מכשיר לביצוע אנסטומוזות קריבניות (פרוקסימליות) של הוותין, סקירת על שמע אפיאאורטלית תוך ניתוחי, השתלת מסתם ותין בצנתור והגנה על המוח במהלך ניתוחי לב. 

מילות מפתח: ניתוחי לב; סקירת על שמע אפיאאורטלית; קשישים; ניתוח מעקפים ללא שימוש במכונת לב-ריאה; השתלת מסתם ותין (אאורטה).

ניגוד אינטרסים: גיל בולוטין מכהן כיועץ מדעי לחברת "קרדיוגרד", המוזכרת בסקירה זו.

 

חלף יותר מעשור עשור מאז פרסום ההוריות הראשונות בתחום מחלות כפורת הלב בשנת 2004 על ידי האיגוד האירופאי לקרדיולוגיה [1]. במהלך תקופה זו חלה התקדמות ניכרת בתחום מחלת כפורת הלב, הודות למספר לא מבוטל של מחקרים אקראיים כפולי סמיות, וכן מחקרי עוקבה פרוספקטיביים ורטרוספקטיביים אשר נערכו בתחום זה. למרות ההצטברות של מידע חדש, שני איגודים מקצועיים בלבד, האיגוד הספרדי והאיגוד הברזילאי לקרדיולוגיה, הכריזו באופן רשמי על הקווים המנחים לטיפול במחלות אלו, כאשר האיגוד האמריקאי לקרדיולוגיה טרם פירסם הנחיות משלו. לנוכח זאת, נולד צורך במסמך עדכני אשר יסוכם בו הידע בתחום מחלות כפורת הלב ויהפוך אותו לסדרת הנחיות אשר ניתן להטמיע באופן מעשי בעשייה הקלינית. בהתאם לכך, האיגוד האירופאי לקרדיולוגיה פירסם הוריות מעודכנות לאבחון וטיפול במחלות כפורת הלב [2].

המסמך המלא של ההוריות משנת 2015, שהוא האחרון שפורסם בתחום זה, משקף את ההתקדמות בתחום כפורת הלב: תשעה פרקים (לא כולל נספחים ומראי מקום), קרוב ל-30 תתי פרקים ו-44 עמודים, כאשר מספר פרקים נפרדים נוספו לראשונה במסמך ההנחיות הנוכחי בהשוואה לגרסה הקודמת. לפיכך, המטרה במאמר הנוכחי היא לסכם ולהדגיש את ההבדלים והחידושים המרכזיים בהוריות הנוכחיות לעומת אלו שפורסמו בשנת 2004.

הקדמה: רוב המידע בנושא פרפור פרוזדורים מקורו ברשמים המבוססים על נתוני הקהילה. מעט ידוע על פרפור חדרים בחולים המאושפזים במחלקות לרפואה פנימית.

מטרות: לאפיין דמוגרפית וקלינית את החולים עם פרפור פרוזדורים המאושפזים במחלקה לרפואה פנימית, את מדיניות הטיפול בהם, בהתמקדות בטיפול בנוגדי הקרישה.

שיטות מחקר: נערך מחקר רטרוספקטיבי המבוסס על הגיליונות הרפואיים של המטופלים במרכז רפואי שלישוני. קבוצת המחקר כללה מטופלים שאובחנו עם פרפור פרוזדורים שלא על רקע מסתמי הלב שאושפזו בפרק זמן של שלושה חודשים עוקבים. המדדים שנאספו היו: גיל ומגדר, תחלואה נלווית, סיבות האשפוז; ערך ממוצע של המוגלובין, טסיות דם וקריאטינין; רמות INR; _CHA2DS2 –VASC score ו-HASBLED score ; הגישה הטיפולית בהתקבלות (קבלה) ובשחרור מבחינת קצב הלב, והטיפול בנוגדי קרישה ומעכבי טסיות דם.

תוצאות: קבוצת המחקר כללה 404 מטופלים, סך הכול 735 אשפוזים. גיל ממוצע היה 12±76 שנים, מחציתם גברים. התחלואה הנלווית העיקרית הייתה יתר לחץ דם (73%). רוב החולים (90%) אובחנו כלוקים בפרפור פרוזדורים עוד בטרם אשפוזם והיו בסיכון גבוה לאירוע תסחיפי (CHA₂DS₂-VASC≥ 3- 86%) ולדימום (HASBLED≥3 - 79%). בעת התקבלותם למחלקה, ב-3/4 מהחולים עם אנמנזה של פרפור פרוזדורים, ניתן טיפול להאטת קצב הלב וב-45% לא ניתן טיפול בנוגדי קרישה. הגישה הטיפולית בקצב הלב ובנוגדי הקרישה לא השתנתה משמעותית במהלך האשפוז. שיעור הטיפול בנוגדי קרישה לא היה שונה משמעותית בהשוואה בין ערכי ה-CHA₂DS₂-VASC. הגורם המכריע לטיפול בנוגדי קרישה בשחרור היה טיפול בנוגדי קרישה עוד בטרם האשפוז.

הקדמה: נפרופתיה שמסוכרת (Diabetic nephropathy) היא גורם מוביל לאי ספיקת כליות סופנית. בנוסף לגורמי הסיכון הקלאסיים לנפרופתיה שמסוכרת, מתבררים כיום גורמי סיכון נוספים הקשורים בתהליכי דלקת וקרישיות. אחד הגורמים המעורבים בתהליך הקרישה הוא ADAMTS13 – אנזים האחראי לפירוק של החלבוןVon Willebrand Factor (VWF). VWF ו-ADAMTS13 נקשרו לאחרונה לסוכרת ולאי ספיקת כליות. בחולי סוכרת נמצא מיתאם חיובי בין רמות ADAMTS13 בפלסמה לבין תפקוד הכליות. בשנים האחרונות מצטברות הוכחות לכך שחסר בוויטמין D מהווה גורם סיכון להתפתחות סוכרת ותחלואה קרדיווסקולארית. במחקרי In vitro שנערכו במעבדתנו, נמצא כי תוסף ויטמין D לתאי אנדותל בסביבה דמוית סוכרת הפחית את ביטוי הגנים המעורבים בתהליך הדלקתי.

מטרות: הערכת ההשפעה של סביבה דמוית סוכרת על ביטוי ADAMTS13 בתאי אנדותל והשפעת תוסף ויטמין D על ביטוי ADAMTS13.

שיטות מחקר: תאי אנדותל הופקו מווריד שליה אנושי וגודלו בסביבה דמוית סוכרת (תוצרי גליקציה 200 מק"ג/מ"ל, סוכר 250 מ"ג/ד"ל( למשך 24 שעות בשילוב ויטמין D בריכוז פיזיולוגי של 10^-10 ממול/ליטר. קבוצת הביקורת כללה תאים שנחשפו לרמות סוכר של 100 מ"ג/ד"ל. בתום הניסוי, נבדקו רמת החלבון של ADAMTS13 והפרשת הציטוקינים הדלקתיים IL6 ,IL8.

תוצאות: בקבוצת התאים שגודלו בסביבה דמוית סוכרת הודגמו עלייה משמעותית ברמת הציטוקינים הדלקתיים וירידה משמעותית ברמת ADAMTS13 בהשוואה לקבוצת הבקרה. תוסף של ויטמין D פעיל לתאי האנדותל שגודלו בסביבת דמוי סוכרת הוביל לעלייה ברמת ה-ADAMTS13 ולירידה משמעותית סטטיסטית ברמת הציטוקינים הדלקתיים.

דיון ומסקנות: ייתכן שהביטוי המופחת של DAMTS13 בתאי אנדותל שנחשפו לסביבה דמוית סוכרת מעורב בפתוגנזה של קרישיות יתר ובתחלואה קרדיווסקולארית עקב סוכרת. העלייה ברמת ה-ADAMTS13 עם התוסף של ויטמין D עשויה להפחית את התהליך הדלקתי ואף את הסיכון הקרדיווסקולארי בחולי סוכרת.

יוסף עוזיאל

היחידה לרימטולוגיית ילדים, מחלקת הילדים, מרכז רפואי מאיר, כפר סבא, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

SHARE הוא מיזם מטעם החברה האירופאית לרימטולוגיית ילדים שהוקם על מנת לטייב את הטיפול בחולים במחלות שיגרון בילדים. למטרה זו נערכו במשך שלוש שנים מספר סקרים ותוכניות עבודה בתחום רימטולוגיית ילדים. מופו המרכזים האירופאים בתחום רימטולוגיית ילדים מבחינת אנשי הצוות, איכות וסוגי הטיפולים בכל מרכז ובכל מדינה, כדי להשוות, ללמוד ולהתוות את הדרך המיטבית לאבחן ולטפל במחלות שיגרון (Rheumatic diseases) בילדות. לאחר קביעת הגישה והטיפול המיטבי, נכתבו ניירות עמדה והמלצות מבוססות ספרות במחלות שיגרון בגיל הילדות. בנוסף נכתבו המלצות לעידוד מחקר בינלאומי משותף, במיוחד בעידן הנוכחי לאור התקדמות ההיבט הגנטי והצורך בשיתוף פעולה כולל בדגימות ביו חוצות מדינות ויבשות. הונגש מידע למטופלים אודות המחלות והמרכזים המטפלים בכל מדינה, ונכתבו תוכניות התמחות הוראה ומחקר לקידום אחידות אקדמית במדינות השונות.

יולנדה בראון-מוסקוביץ'^1,2, אמיר דגן¹ , כוכבה טולדנו^1,2, דורון מרקוביץ¹, עמאר ספורי¹, רימה בישארה-גרזוז¹, מוחמד נפאע^1,2, אלכסנדר רוזין^1,2, מנחם נהיר^1,2, אלכסנדרה בלביר-גורמן^1,2

1. היחידה לרימטולוגיה על שם ב' שיין, רמב"ם – הקריה הרפואית לבריאות האדם, ²הפקולטה לרפואה רפפורט, טכניון, חיפה

הקדמה: רמות גבוהות של נוגדנים לאינפליקסימאב (נוגדן חד שבטי ל-αTNF, IFX) עלולות לגרום לירידה משמעותית ברמות IFX ולאובדן יעילות התרופה.

מטרות: להעריך את ההשפעה של מדידת רמות IFX ורמות הנוגדנים לתרופה בטיפול של מחלות שיגרון (ראומטיות(.

שיטות מחקר: רמות של IFX נמדדו באמצעות ELISA, רמות הנוגדנים ל-IFX נמדדו אף הן בשיטת ELISA, עם תבחין כנגד שרשרת למבדה אנושית. נבדק האם קיימת התאמה בין התוצאות לפעילות מחלת המיפרקים (בחולים מגיבים וחולים שאינם מגיבים לטיפול).

תוצאות: 144 בדיקות לIFX- בוצעו ב-91 חולים (גיל ממוצע 50.2 שנים ומשך המחלה 9.9 שנים). בין מגיבים (57 חולים) היו הרמות של IFX גבוהות יותר באופן משמעותי בהשוואה ללא מגיבים (34 חולים) [ממוצע (חציון) 4.2 מק"ג/מ"ל ((2.3 לעומת 1.1 מק"ג/מ"ל ([(0.45, רמות הנוגדנים ל-IFX במגיבים – 4.59 (1.0) היו נמוכות יותר באופן משמעותי בהשוואה ללא מגיבים – 13.1 (6.1). רמות גבוהות של הנוגדנים לתרופה ניבאו הפסקת IFX ב-8.8% מגיבים וב-55.9% בקרב לא מגיבים לטיפול. בחולים שלא הגיבו, שבהם רמות התרופה והנוגדנים היו נמוכות, קיצור מרווחי הטיפול הביא לשיפור משמעותי במצבם. בקרב יותר מ-28% מהמטופלים, בדיקות הדם השפיעו על החלטות בנוגע להמשך הטיפול.

מסקנות: בדיקות רמת IFX ורמות נוגדנים חיסוניים לתרופה מספקות מידע שימושי וכלי מנחה במהלך טיפול במחלות שיגרון עם תגובה קלינית לא מספקת. חולים עם רמות IFX נמוכות ורמות נמוכות של נוגדנים לתרופה, עשויים להפיק תועלת מהעלאת מינון התרופה או מהפחתת המרווחים בין הטיפולים. לעומת זאת, בחולים עם מחלה פעילה, רמות IFX זניחות ורמות גבוהות של נוגדנים, יש לשקול מעבר לטיפול ביולוגי אחר, עם מנגנון פעולה שונה.

ננסי אגמון-לוין¹, אהרון קסל², רמית מעוז סגל³, מנחם רותם⁴, יובל טל⁵, רונית קונפינו-כהן⁶, אליאס טובי²

¹היחידה לאימונולוגיה קלינית, אנגיואדמה ואלרגיה, מרכז זבלדוביץ למחלות אוטואימוניות, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, מסונף לפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, ²היחידה לאלרגיה ואימונולוגיה קלינית, מרכז רפואי בני ציון, חיפה, מסונף לפקולטה לרפואה הטכניון, ³היחידה לאלרגיה, אימונולוגיה קלינית ואנגיואדמה, מרכז זבלדוביץ למחלות אוטואימוניות, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, ⁴היחידה לאלרגיה ואימונולוגיה קלינית, מרכז רפואי העמק, עפולה, מסונף לפקולטה לרפואה, הטכניון, ⁵היחידה לאלרגיה ואימונולוגיה קלינית, האגף הפנימי, מרכז רפואי הדסה עין כרם, מסונף לפקולטה לרפואה הדסה עין כרם, ירושלים, ⁶היחידה לאלרגיה ואימונולוגיה קלינית, מרכז רפואי מאיר, כפר סבא, מסונף לפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

חרלת כרונית היא מחלה המתבטאת בתיפרחת ובגרד בעור הנמשכים למעלה משישה שבועות, ומלווה לעיתים קרובות בפגיעה באיכות חיי החולה ובתפקודו היומיומי. חרלת כרונית מסווגת לשתי קבוצות: חרלת עצמונית (ספונטנית) שבה התיפרחות מופיעות ללא תגר, וכזו המושרית שבה התיפרחת מופיהע בתגובה לחשיפה לתגרים פיסיקליים ואחרים. האטיולוגיה-פתוגנזה של חרלת כרונית טרם הובהרה, אך היא מוערכת כמחלה אוטואימונית במחצית מהחולים לפחות שניתן לאתר בהם נוגדנים עצמיים מסוג IgG כנגד הקולטן גבה האפיניים ל-IgE או כנגד האימונוגלובולין IgE עצמו. בקרב חלק ניכר מהלוקים בחרלת כרונית מאותרים גם נוגדנים עצמיים השכיחים במחלות אוטואימוניות אחרות, דוגמת מחלות אוטואימוניות של בלוטת תריס ואחרים. חרלת כרונית עשויה לחלוף באופן עצמוני תוך שנה במחצית מהחולים, אך בחולים אחרים היא מתמידה לאורך תקופה ארוכה יותר ואף שנים רבות. בעשור האחרון חל מהפך משמעותי בטיפול בחרלת כרונית, המאפשר השגת הפוגה בתסמיני המחלה, תוך שימוש מיקטי (מינימאלי) בקורטיקוסטרואידים אשר היוו בעבר קו טיפול מרכזי למחלה זו. הטיפול המומלץ לחרלת כרונית כיום ניתן במדרג מצטבר הכולל חסמי היסטמין סלקטיביים לקולטן H1 מהדור השני, אשר אינם עוברים את "מחסום דם-מוח" וניתנים במינונים מקובלים ובמינוני על, תוך שילוב תרופות אימונומודולטריות במידת הצורך כחסמי הקולטן לליקוטריאן (סינגולייר) – החסם הביולוגי לנוגדן כנגד IgE (זולאייר) והתרופה האימונומודולטרית ציקלוספורין. במאמר זה, מובאים העדכונים והלבטים העולים החל ממהלך הבירור של חרלת כרונית, המשך בצורך בהערכה אימונולוגית/אלרגית ובביצוע תבחינים סגוליים, וכלה בהחלטות הטיפוליות, לנוכח המידע שהצטבר בשנים האחרונות, ההמלצות העולמיות והמציאות בישראל.

גילוי נאות: חברת נוברטיס העניקה תמיכות למימון נסיעה לכנסים בתחום האלרגיה/אימונולוגיה.