תוצאת חיפוש

בעולם מתאבדים כמיליון איש בשנה ובישראל כ-500 בני אדם. התאבדות היא סיבת המוות המובילה בצעירים עד גיל 24 שנים. יותר מחצי מהמתאבדים ביקרו אצל הרופא הראשוני בחודש טרם התאבדותם. התאבדות שכיחה יותר בגברים, בעוד שניסיון אובדני שכיח יותר בנשים. האטיולוגיה כוללת גורמים ביולוגיים וגנטיים, פסיכולוגיים, חברתיים וסביבתיים הנמצאים באינטרקאציה מורכבת. גורמי הסיכון העיקריים הם: מגדר זכר, פסיכופתולוגיה, בעיקר דיכאון, נסיון אובדני קודם וזמינות אמצעים לפגיעה עצמית. חשוב לרופא הראשוני לשאול על מחשבות אובדניות באופן ישיר וללא חשש להזיק, בכל מטופל הנראה במצוקה או מצב נפשי נסער או ירוד. במקרה שהמטופל מדווח על דחף אובדני, חשוב לעשות תוכנית הכוללת פעולות שתשמורנה על בטחונו כולל הרחקת אמצעים והשגחה. חשוב לטפל מוקדם ובנחישות במצבים דיכאוניים, ולהקפיד על רצף טיפולי ותיעוד הולם. נודעת חשיבות רבה לשמירה על קשר אישי ורצף טיפולי גם בין מסגרות אשפוז, הרופא הראשוני ומסגרות טיפול נפשי בקהילה. טיפול מוקדם בדיכאון בכל הגילים יכול להציל חיים.

כחלק ממגמה עולמית, ישראל היא יעד להגירה, ובתחילת 2012 התגוררו בישראל כ-183,896 מהגרי עבודה וכ- 47,704 מבקשי-מקלט. לנוכח החשיפה לגורמי דחק ולטראומות, נמצאות אוכלוסיות אלו בסיכון לדיכאון, לחרדה ולהפרעת עקה בתר חבלתית (PTSD – Posttrauamtic stress disorder). המרפאה הפתוחה של עמותת רופאים לזכויות אדם מספקת שירותי רפואה חינם למהגרים.

מטרה: הערכת היקף החשיפה לאירועים טראומתיים בקרב מהגרי עבודה ומבקשי-מקלט והשוואת הימצאות תסמיני PTSD, דיכאון וחרדה בין הקבוצות.

שיטות מחקר: נערך מחקר חתך אנליטי במדגם מבוגרים שפנו למרפאה הפתוחה (241N=). לאחר קבלת הסכמה מדעת הועברו שאלונים למילוי-עצמי באנגלית, בטיגריניה, בערבית ובעברית, לאיסוף מידע דמוגרפי, חשיפה לאירועים טראומתיים, דיכאון, חרדה ופוסט-טראומה ותמיכה חברתית. הושוו הימצאות אירועים טראומתיים ותסמינים נפשיים בין האוכלוסיות. נבנו מודלים סטטיסטיים לניבוי משתני ה PTSD, דיכאון וחרדה כמשתנים דיכוטומיים בעזרת תסוגה (רגרסיה) לוגיסטית. חושב מדד קשר יחס הסיכויים ורווח בר-סמך ברמה 95%.

תוצאות: היו 165 מבקשי-מקלט ו- 76 מהגרי עבודה. גיל ממוצע 33.5 + 9.2, עם 12-7 שנות לימוד. מהגרי עבודה נחשפו ליותר אירועים טראומתיים בהשוואה למבקשי-מקלט. מכלל המדגם, 17%-31% עמדו בקריטריונים של PTSD. יותר מבקשי-מקלט עמדו בקריטריונים ל-PTSD. מכלל המדגם, 43%-50% עמדו בקריטריונים לאבחנה של דיכאון ו/או חרדה. לא נמצאו הבדלים מובהקים בהתפלגות הימצאות התסמינים של דיכאון וחרדה. נמצא קשר מובהק בין סטטוס ההגירה לבין הסיכון ל-PTSD. חשיפה לאירועים טראומתיים נמצאה כקשורה באופן מובהק לניבוי PTSD, חרדה ודיכאון.

מסקנות ודיון: היקף החשיפה לאירועים טראומתיים שונים היה גבוה בקרב אוכלוסיית המהגרים הפונים למרפאה ראשונית, בפרט בקרב מהגרי עבודה. ההימצאות והסיכון לתסמינים בתר-חבלתיים היו גבוהים באופן מובהק בקרב מבקשי-מקלט. נודעת חשיבות להנגשת שירותי בריאות נפש מותאמים שפתית ותרבותית לאוכלוסיות אלו.

הפרעה טורדנית כפייתית שאינה מגיבה לטיפול המקובל בתרופות ובטיפול פסיכולוגי קוגניטיבי-התנהגותי, נחשבת להפרעה פסיכיאטרית חמורה המובילה לירידה בתפקוד. בעבר הוצעו טיפולים לכריתת מסלולים עצביים הקשורים לפתופיסיולוגיה של ההפרעה. הטיפול בגירוי עמוק של המוח מהווה חלופה יעילה ובטוחה, מאפשר שינוי הפיך במעגלים העצביים ומביא להקלה בתסמיני ההפרעה. תיאור פרשת החולה מציג את מהלך ותוצאות הטיפול בגירוי עמוק של המוח שניתן לחולה הלוקה בהפרעה טורדנית כפייתית חמורה ועמידה לטיפול מקובל, לראשונה בישראל. חולה זו השיגה שיפור משמעותי בתסמיני ההפרעה ובתפקודה החברתי והאישי. הדיון מתמקד באמצעים להטמעת הטיפול בגירוי עמוק של המוח במטופלים הלוקים בהפרעה טורדנית כפייתית בישראל. 

הקדמה: דלקת מוח אוטואימונית מתבטאת לרוב בהופעה חדה וסוערת של פסיכוזה, הפרעת זיכרון ופרכוסים, אך מנעד ההסתמנויות הוא רחב ומגוון. זיהוי נוגדנים כנגד מרכיבים תוך תאיים, תעלות יונים ומרכיבים של פני שטח התא, הוביל להתקדמות בהבנת הפתופיסיולוגיה שבבסיס דלקת מוח אוטואימונית ובאבחון המחלה. טיפול מוקדם בתסמינים ממזער נזק עצבי ארוך טווח, ולכן מודגשת חשיבות האבחנה המוקדמת.

מטרות: סקירת חולים בדלקת מוח אוטואימונית שאושפזו במחלקתנו, לשם אפיון המהלך הקליני והמעבדתי ולגיבוש המלצות לאבחון, תוך התייחסות לקריטריונים הקיימים בספרות כיום. 

שיטות מחקר: בעבודה רטרוספקטיבית זו נסרקו תיקיהם של מטופלים עם אבחנה של דלקת מוח אוטואימונית שטופלו במחלקתנו בין השנים 2018-2008. נכללו מטופלים שעמדו בקריטריונים לאבחנה מוחלטת או משוערת בהתאם למהלך הקליני, ממצאי בדיקות העזר והימצאות נוגדנים אופייניים.

תוצאות: 27 מטופלים עם אבחנה של דלקת מוח אוטואימונית טופלו במחלקתנו בין השנים 2018-2008. לשיעור של 74% מהמטופלים הייתה הפרעת זיכרון אופיינית ול-70% פרכוסים. פסיכוזה נצפתה ב-37% מהמטופלים, אך ב-63% מהמטופלים דווח על שינוי התנהגותי. בקרב 59% מהם נמצא נוגדן כנגד קולטנים המבוטאים על פני שטח התא בנוזל השדרה. במחצית לערך מהמטופלים הודגמו שינויים בבדיקת תהודה מגנטית (59%) וב-33% פלאוציטוזיס בנוזל השדרה. על אף טיפול נוגד חיסון, 63% מהמטופלים נותרו עם חסרים נוירולוגיים.

מסקנות, דיון וסיכום: האבחנה של דלקת מוח אוטואימונית מתבססת בעיקרה על אופן הסתמנות המחלה, ובמקרים רבים נעדרת תימוכין בבדיקות העזר. חשד קליני גבוה והיכולת לקבל החלטה טיפולית בתנאי חוסר ודאות מאפשרים מתן טיפול בעתו והפחתת תחלואה נוירולוגית ארוכת טווח בחולים אלו. בנוסף, מודעות לאבחנה ובירור מתאים מאפשרים זיהוי של מטופלים שהסתמנותם אינה טיפוסית.

הקדמה: פקקת ורידים נדירה בילדים, אך סיבוכיה רבים ואף קטלניים. הקשר בין גורמי הסיכון לפקקת ומשך הטיפול והסיבוכים, נגזרו עד כה על פי מידע בספרות ופרוטוקולים ייעודיים לחולים מבוגרים, לנוכח הסדרות הקטנות יחסית שדווחו עד עתה בילדים.

מחקרים אחרונים על היארעות פקקת ורידים ואירוע מוח (stroke) בילדים הראו כי ייתכן קשר בין היארעות פקקת ונוכחות גורמי סיכון גנטיים לקרישיות יתר, בייחוד כשמשולב בהם גורם סיכון חולף (כגון אשפוז ממושך, מחלה ממארת, צנתר מרכזי).

מטרת המחקר: בדיקת קוהורט שאובחן במרכז שלישוני, כדי לאפיין את מקרי הפקקת ולהעריך את חשיבותם של גורמי הסיכון והשפעתם על סוג הטיפול ומשכו.

שיטת המחקר: איסוף רטרוספקטיבי של נתונים שנאספו באופן פרוספקטיבי במרכז הרפואי שיבא.

תוצאות ומסקנות: בשנים 2017-2014 נאספו בבית החולים לילדים בתל השומר 76 מתוך 150 חולים בפקקת ורידים חדה שהופנו למוסדנו ועברו מעקב מלא. מרביתם אובחנו עם פקקת ורידים בגף העליון. גורמי הסיכון השכיחים היו נוכחות צנתר ורידי מרכזי וסרטן. קרישיות יתר אובחנה בשליש לערך מהמטופלים. מרבית הילדים טופלו בהפרין נמוך משקל לפחות למשך שלושה חודשים, וכ-13% מהם ממשיכים בטיפול נוגד קרישה ממושך מעל שנתיים מתחילת המעקב. גורמי סיכון גנטיים לקרישיות יתר או לנוכחות סרטן לא השפיעו על התוצאה הטיפולית בקבוצת הילדים שחקרנו.

דיון וסיכום: הנתונים בקבוצת המחקר מתאימים לספרות הפדיאטרית ומעידים על כך שמרבית אירועי הפקקת בגיל צעיר קשורים להימצאות צנתר מרכזי וסרטן ולפיכך מופיעים בגף העליון. סוג הסרטן או נוכחות קרישיות יתר לא השפיעו על תוצאות הטיפול, אם כי היו קשורים למשך הטיפול. ניתן לראות כי לגורמי הסיכון חשיבות בפתוגנזה של פקקת ורידים בילדים והם משפיעים על ההחלטות לטיפול ממושך נוגד קרישה.

הקדמה: האנזים Fibrinogen-like protein 2 (FGL2) הוא פרותרומבינאזה הפועל באופן בלתי תלוי במסלול הקרישה הקלאסי. FGL2 מעורב בתהליכי קרישה ודלקתיות כחלק מתגובת המערכת החיסונית בגוף. לנוכח יחסי הגומלין ההדוקים בין קרישיות וסרטן, החלבון הוצע בעבר לשמש כסמן ביולוגי לממאירויות. לפיכך, הראינו לאחרונה שפעילות FGL2 שהופק מדגימות של תאים חד גרעיניים מדם היקפי גבוהה יותר בממוצע בחולי לימפומה יחסית לבריאים ויורדת בקרב מטופלים בהפוגה. אולם אין זה ברור האם או כיצד הפעילות משתנה בנוכחות מצבים אחרים מלבד ממאירות.

מטרה: בעבודה המוצגת כאן אנו בוחנים את השפעת נוכחות זיהומים חיידקיים, נגיפיים או מחלות אוטואימוניות על רמת הפעילות של FGL2 בדם.

שיטת המחקר: תאי דם היקפי הופקו מ-93 מאושפזים במחלקה פנימית שאובחנו עם זיהום חיידקי, נגיפי, או מחלה אוטואימונית ומ-39 נבדקים בריאים. פעילות FGL2 נבחנה בכל אחת מהדגימות על ידי מדידה של זמן יצירת קריש. ערכים קליניים ודמוגרפים נאספו עבור כל המטופלים.

תוצאות: לא נמצא שינוי משמעותי בממוצע פעילות הקרישה של FGL2 בין בריאים וחולים במחלות זיהומיות או אוטואימוניות. כמו כן, הפעילות לא נמצאה במתאם לערכים קליניים או דמוגרפיים שנבחנו. טווח הפעילות בין אנשים שונים מעיד על קיומה של שונות גבוהה (עד פי 2.5 מהממוצע) בפעילות הבסיסית באוכלוסיה.

מסקנות: מחלות זיהומיות או אוטואימוניות אינן משנות מהותית את רמת פעילות הקרישה שמקורה ב-FGL2 בדם ההיקפי.

דיון וסיכום: בעוד שפעילות הקרישה של FGL2 בדם מושפעת מנוכחות תאים סרטניים כמו לימפומה, הנוכחות של דלקות ממקור שונה אינה משפיעה בצורה משמעותית על הפעילות. זאת למרות שביטוי FGL2 משתנה עקב תגובת מערכת החיסון. הממצא מחזק את השימוש בפעילות כסמן ביולוגי לסרטן. המשרעת הרחבה של טווחי הפעילות בנבדקים שונים עשויה למקם את FGL2 כסמן מתאים יותר למעקב ופחות לאבחון.

הקדמה: דממת (המופיליה) היא מחלה תורשתית בתאחיזה לכרומוזום X, הנגרמת כתוצאה מחסר בחלבון קרישה (פקטור) VIII או IX בדממת מסוג A או B, בהתאמה. לרוב התחלואה היא על רקע אנמנזה משפחתית ומיעוטה נובע ממוטציה חדשה. המחלה מתאפיינת בדימומים לשרירים, למיפרקים ולאיברים פנימיים.

מטרות: בחינת אופן ההסתמנות של חולי דממת בישראל ואבחונם, ואיתור גורמים לעיכוב בקביעת האבחנה.

שיטות מחקר: איסוף מידע רטרוספקטיבי ממסד הנתונים הממוחשב לגבי התסמינים ואופן ביצוע האבחנה של חולי דממת בין 1.1.10 עד ה-31.12.17.

תוצאות: במהלך תקופת המחקר אובחנו 104 ילדים הלוקים בדממת. שיעור של 15% לוקים בדממת מסוג B ו-85% מהחולים לוקים בדממת מסוג A. בחולים עם אנמנזה משפחתית של דממת נקבעה האבחנה על פי רוב בסמוך ללידה על ידי בדיקת aPTT ובדיקת רמת גורם (פקטור) הקרישה הרלבנטי. אבחון דממת בחולים ללא אנמנזה משפחתית ידועה (סך הכול 40 חולים אקראיים) בוצע בעקבות חשד קליני. סיבוכים סב-לידתיים נצפו בשישה מתוך 104 החולים. התסמין הנפוץ ביותר בעת האבחנה היה דמם מוגבר לאחר ברית המילה. בקרב 6/21 החולים שחוו דמם מוגבר לאחר ברית המילה חל איחור באבחנה. דמם מסכן חיים (שהצריך אשפוז בטיפול נמרץ או מתן דם) נצפה ב-12 תינוקות.

דיון ומסקנות: בישראל, אבחון מחלת הדממת מתבצע בגיל מוקדם יותר ממדינות אירופה, כנראה בשל ביצוע ברית מילה בילוד. בשנים האחרונות נולדו בארץ פחות חולים עם דממת משפחתית כתוצאה מאיתור נשאיות ומתן יעוץ גנטי. במצבים של דמם מוגבר לאחר ברית המילה יש לבצע בדיקת aPTT ו-PT כדי לשלול אפשרות של הפרעת דמם. עם קביעת האבחנה של דממת, יש להפנות את החולים למרכז הארצי להמופיליה.

הקדמה: ליקוי בתפקוד טסיות הדם הוא גורם שכיח בהפרעות קרישה, המתבטא בנטייה לדימום מהעור ומהריריות. הבדיקה המקובלת היום היא איגור טסיות, המחייבת כמות גדולה של דם ולא ניתן לבצעה בחולים תרומבוציטופניים.

מטרות: השוואת שיטת איגור טסיות במכשיר האגרוגומטר בהשראת אגוניסטים שונים לטכנולוגיית ((FC flow cytometry, באוכלוסייה הבריאה, באוכלוסייה המטופלת בתרופות מעכבות איגור טסיות ובדגימות דם טבורי. שיטות מחקר: דגימות דם נלקחו מאוכלוסייה בריאה, אוכלוסייה מטופלת בפלביקס (clopidogrel), לפני ואחרי מתן התרופה ומדם טבורי. מהדם הופקה פלסמה עשירה בטסיות שנבדקה לאיגור טסיות מרבי (maximal) באגרוגומטר ולשפעול טסיות ב-FC, תוך שימוש בסמנים לשחרור גרנולות או לשפעול הקולטן לפיברינוגן.

תוצאות: נמצא מיתאם חיובי מובהק וגבוה בהשוואת איגור טסיות ושימוש בסמן p-סלקטין לשחרור גרנולות בהשראת ADP. בשתי השיטות נמצאה תגובה לפלביקס ((clopidogrel 72 שעות לאחר מתן התרופה. טסיות מחבל הטבור של פגים הראו תגובה מופחתת בהשראת ADP לעומת ילודים שנולדו במועד בשני סמנים שונים: p-סלקטין לשחרור גרנולות ו-1PAC לשפעול הקולטן לפיברינוגן. הוגדרו הסמנים האפשריים לבדיקת שפעול טסיות עם כל האגוניסטים המקובלים.

מסקנות ודיון: FC יכול להחליף את בדיקת איגור טסיות הן לאבחון מחלות דמם והן לבדיקת תגובה לטיפול בתרופות מעכבות איגור טסיות. ישנם סמנים שונים לשפעול הטסיות ויש להתאים לכל אגוניסט את הסמן הרגיש לו. יתרונות FC הם: כמות מזערית של דם, ללא תלות בכמות הטסיות ואפשרות למדוד גם פעילות יתר של טסיות.

סיכום: שימוש ב-FC מאפשר בדיקת תפקוד טסיות בנפח קטן של דם ובספירה נמוכה. ולכן יאפשר ביצוע בדיקות גם ביילודים, פגים וחולים תרומבוציטופניים.

הקדמה: חשיפה להפרין המשרה תרומבוציטופניה (heparin-induced thrombocytopenia – HIT) קשה מאוד לאבחון. אבחון חשיפה להפרין המשרה תרומבוציטופניה מסתמך על שילוב בין אבחנה קלינית ואבחנה במעבדה, המאפשר לאתר נוכחות נוגדנים כנגד תצמיד של platelet activating factor 4 ושל הפרין. איתור הנוגדנים כנגד התצמיד יכול להתבצע בשיטה אימונולוגית ובשיטה פונקציונאלית. למרות היישום הנרחב של שיטות סקר אימונולוגיות, יש צורך גם בבדיקות הפונקציונאליות שמתבצעות במעבדות מומחיות מועטות בלבד.

מטרות: בחינת הניסיון של מרכז רפואי ראשי באבחון קליני ומעבדתי כשעולה חשד להפרין המשרה תרומבוציטופניה.

שיטות מחקר: סקירה רטרוספקטיבית במאגר נתוני המעבדה ההמטולוגית של תוצאות נבדקים עם חשד להפרין המשרה תרומבוציטופניה (המ"ת), שעברו בירור במעבדה לאבחון הפרין המשרה תרומבוציטופניה בשתי שיטות אימונולוגיות שונות בתקופות זמן שונות, בין השנים 2011-2008 בשיטת PaGIA ובין השנים 2016-2012 בשיטת Milenia. בחלק מהחולים שקיבלו תוצאה גבולית או חיובית בוצע המשך בירור בבדיקה פונקציונאלית של איגור טסיות דם לאבחון הפרין המשרה תרומבוציטופניה.

תוצאות: בדיקת סקר אימונולוגית בוצעה עבור 412 חולים שנחשד כי נחשפו להפרין המשרה תרומבוציטופניה. נמצא הבדל בשיעור התוצאות השליליות המאובחנות באמצעות שתי השיטות האימונולוגיות השונות. בשיטת ה-Milenia היה שיעור התוצאות השליליות הכזובות גבוה משיטת ה- PaGIA – 75% לעומת 63% באופן מובהק סטטיסטית (P=0.03). כמו כן, בשיטת ה- Milenia התקבלו פחות תוצאות גבוליות מאלה שהתקבלות בשיטת ה-PaGIA – 14% לעומת 18%, בהתאמה. שיעור הבדיקות החיוביות באיגור טסיות בשיטת Milenia היה 51.7% לעומת 25% בשיטת ה-PaGIA. מכלל התוצאות האימונולוגיות הגבוליות, 36% מהנבדקים עם תוצאה גבולית ב-PaGIA הציגו נוגדנים שאינם סגוליים (specific) להפרין בתבחין הפונקציונאלי, לעומת 10% מהתוצאות הגבוליות שהתקבלו ב-Milenia. תוארו מחלות הרקע, סיבוכים ושיעור ההישרדות של 14 נבדקים חיוביים להמ"ת שנמצאו נתוניהם הקליניים לצורך ניתוח.

מסקנות: בדיקת הסקר בשיטת Milenia שיפרה את האבחון האימונולוגי להפרין המשרה תרומבוציטופניה במעבדה להמטולוגיה במרכז הרפואי רמב"ם, מאחר שהעלתה את מספר התוצאות השליליות והקטינה את מספר התוצאות הגבוליות בבדיקת הסקר. לא בכל תוצאה חיובית בבדיקה האימונולוגית מתקבלת גם תוצאה חיובית בשיטה הפונקציונאלית. נודעת חשיבות רבה בהמשך בירור של כל תוצאה גבולית או חיובית בבדיקות הסקר בשיטה הפונקציונאלית, כדי לאשש נוכחות נוגדנים פעילים של הפרין המשרה תרומבוציטופניה וכדי למנוע אבחון שגוי.

דיון: על מנת להגיע לאבחון מעבדה של הפרין המשרה תרומבוציטופניה, יש לבצע תחילה בדיקת סקר לאיתור נוגדני הפרין המשרה תרומבוציטופניה. בתוצאת בדיקת סקר שלילית ניתן לשלול נוכחות נוגדנים כנגד הפרין המשרה תרומבוציטופניה אם קיימת סבירות קלינית נמוכה להימצאותם. כאשר מתקבלת תוצאת בדיקת סקר גבולית או חיובית, יש צורך לבצע המשך בירור בבדיקה פונקציונאלית להפרין משרה תרומבוציטופניה.

לסיכום: אבחון הפרין המשרה תרומבוציטופניה הוא דוגמה למצב קליני חמור המצריך שיתוף פעולה הדוק בין הקלינאי לצוות המעבדה כדי לקבוע אבחנה בהקדם.

הקדמה: בתרומבוציטופניה חיסונית נרכשת של העובר והילוד, טסיות העובר נהרסות בתיווכם של נוגדני  IgGשמקורם באם, וספירת הטסיות הנמוכה כתוצאה מהרס זה מסכנת את העובר והילוד בדמם במוח בכ-20% מהעוברים והילודים. ברוב המקרים המחלה מיוחסת לנוגדנים המכוונים כנגד אנטיגנים ייחודיים לטסיות המכונים Human Platelet Antigens (HPA). שכיחותם של האנטיגנים השונים משתנה בין אוכלוסיות, ומכאן משתנה גם הסיכון ליצירת נוגדנים. נודעת חשיבות רבה לקביעת אבחנה, מאחר שהתרומבוציטופניה עלולה להישנות ואף להחמיר בהריונות הבאים. בהיעדר ביצוע ספירת דם שגרתית לכל הילודים בישראל תלויה האבחנה בערנותו של הצוות המטפל ובמידת מודעותו למצב מסכן חיים זה.

מטרות: לברר שכיחות האנטיגנים והיארעות הנוגדנים השונים כנגד טסיות באוכלוסיית מדגם ישראלית והערכת מידת המודעות לתופעה בישראל.

שיטות מחקר: מחקר עוקבה היסטורי הכולל נתוני חולים שהופנו לבירור במעבדה לאימונולוגיה של טסיות בין השנים 2015-2011 ונתונים קליניים מתיקיהם הרפואיים של ילודים שנולדו במרכז הרפואי רמב"ם בין השנים 2015-2010.

תוצאות: מסך 322 המקרים שנבחנו, ב-175 מהם (54.35%) נמצאו נוגדנים כנגד טסיות. הנוגדן השכיח ביותר היה anti HPA1a (41.85%) ואחריו anti HPA5b(28.75%). שכיחות האנטיגנים באוכלוסייה נמצאה דומה לשכיחותם באוכלוסייה הלבנה. שיעור של כ-80% מהילודים הופנו עקב תרומבוציטופניה בילוד שהתגלתה בספירת דם אקראית או לאחר שנמצאו סימני דמם, ו-13% מהמקרים הופנו עקב חשד לדימום במוח בהיריון. רק ב-22.6% מהחולים בוצע הבירור מיד לאחר הלידה ו-18.7% מהאימהות עם חשד לנוגדנים הופנו לבירור רק בתחילתו של הריון נוסף. כ-84% מהילודים עם תרומבוציטופניה חדה (acute) כלל לא הופנו לברור נוגדנים במעבדה.

מסקנות: התפלגות האנטיגנים של הטסיות באוכלוסייה הישראלית דומה להתפלגות באוכלוסייה הלבנה. מיעוט ההפניות ודחייתן מצביע על צורך בקביעת קווים מנחים לבירור ובהעלאת המודעות בקרב הגורמים המטפלים.

תחום קרישת הדם הולך ומתפתח במהירות בשנים האחרונות. בתחום הקליני חלה עלייה במודעות למניעת אירועי פקקת, בתחום הטיפולי נכנסו לטיפול נוגדי הקרישה מסוג Direct oral anticoagulants (DOACs), ובתחום המחקר – לאחר שהסתיימו המחקרים הגדולים ב-DOACs – מופנה כעת המאמץ לפיתוח תרופות לטיפול בהמופיליה יחד עם ניסיונות פיתוח של טיפולים חדשים לקרישיות יתר.

בגיליון הנוכחי של ׳הרפואה׳ מתפרסם מחקרם של לבני וחב׳ אודות המצאות הטפיל דמודקס (Demodex) במטופלים בישראל הלוקים בדלקת עפעפיים כרונית לעומת קבוצת בקרה. במחקר זה מתואר הקשר הכמותי בין מספר הטפילים הנמצאים על 8-6 ריסים הנלקחים כדגימה לבין דלקת עפעפיים כרונית (chronic blepharitis) – מחלה הנחשבת לאחת השכיחות באוכלוסייה הכללית ובעיקר שכיחה בקרב מטופלים המבקרים אצל רופאי העיניים. תסמיני דלקת העפעפיים נעים בין מחלה אי תסמינית, דלקת עיניים כרונית, יובש בעין ולעיתים אף פגיעה משמעותית בשטח פני העין העלולה לפגוע קשות באיכות חיי המטופל.  

בעשורים האחרונים התפרסמו מספר מאמרים כולל מטה אנליזה הקושרים את כמות טפיל הדמודקס לדלקת עפעפיים כרונית, ומצוין בהם הטיפול בשמן עץ התה, שהוכחה יעילותו כנגד טפיל הדמודקס. כמו כן, זוהו בעיקר שני סוגים שונים של טפיל הדמודקס המעדיפים אזורים שונים בעפעפיים.

אך בעוד שהנתונים אכן מצביעים על קשר כמותי בין דמודקס לבין דלקת עפעפיים כרונית, האם קיים קשר נסיבתי בין השניים? דהיינו, האם טפיל הדמודקס גורם לדלקת עפעפיים כרונית או טפיל אי-תסמיני ששוכן דרך קבע בעור וניזון מההפרשות והתוצרים של דלקת העפעפיים? האם זהו שילוב של השניים? התשובה לפי הספרות הרפואית עדיין לא בנמצא וגם המחברים מעלים שאלה זו, אך הקונצנזוס היום לפחות בנושא הטיפולי הוא לכלול חומרים נוגדי דמודקס בתכשירים או בתרופות לטיפול בדלקת העפעפיים.