• כרטיס רופא והטבות
  • אתרי הר"י
  • צרו קשר
  • פעולות מהירות
  • עברית (HE)
  • מה תרצו למצוא?

        תוצאת חיפוש

        מרץ 2009

        איל צימליכמן
        עמ'
         

        איל צימליכמן

         

        אוסף שאלות ותשובות למאמרים נבחרים מתוך גיליון "הרפואה" פברואר 2009

        פברואר 2009

        איל שחר ואיתן סקפה
        עמ'

        איל שחר, איתן סקפה

         

        המכון לגסטרואנטרולוגיה, למחלות כבד ולתזונה, מרכז רפואי אסף הרופא, צריפין

         

        דלקת לבלב חדה (דל”ח)* היא מחלה המתאפיינת בכאב עז ברום ובמרכז הבטן, ובעלייה ברמת אנזימי הלבלב בדם. הגורמים השכיחים לדל”ח הם אבני מרה וצריכת אלכוהול: למעלה מ-75% מהלוקים בדל”ח במדינות המערב. דל”ח כתוצאה מנטילת תרופות היא סיבה נדירה לדל”ח: 2% לערך מכלל הלוקים במחלה זו.

        דווח על למעלה מ-100 תרופות הגורמות לדל”ח, אך קיים קושי באִבחון דל”ח מנטילת תרופות. יש לשלול את הסיבות השכיחות יותר לדל”ח, ובראשן אבני מרה, צריכת אלכוהול, התערבויות רפואיות והפרעות בחילוף החומרים (עודף טריגלצרידים או סידן בדם). לאחר מכן יש לבדוק חולים הנוטלים תרופות לאורך הטיפול, טרם הופעת המחלה. 

        מאחר שרוב הדיווחים על דל”ח כתוצאה מנטילת תרופות הם אקראיים ומבוססים על פרשות חולים מועטות, נעשו ניסיונות לתיקוף המידע המצטבר בסִפרות הרפואית. ניסיונות אלו התבססו על איסוף כלל המידע שפורסם בסִפרות הרפואית ומתן דירוג לסבירות שהתרופה היא הגורמת לדל”ח על פי שלושה משתנים: הראשון, מספר הדיווחים על אירוע דל”ח כתוצאה מנטילת תרופה, השני, האם דווח על הישנות דל”ח לאחר חשיפה נשנית לתרופה, השלישי, האם קיים משך זמן קבוע בין נטילת התרופה להופעת דל”ח.

        בסקירה הנוכחית מדווח על שני ניסיונות כאלו ומפורטות התרופות שנמצאו כגורמות דל”ח בסבירות גבוהה. כמו כן מדווח על מנגנוני השפעות הלוואי מתרופות בכלל ומדל”ח הנגרם מתרופות בפרט. 

        המטרה בסקירה זו היא להעלות את המודעות של הקהילייה הרפואית לדל”ח כתוצאה מנטילת תרופות, ולהגביר את סף החשד לאיתור ואִבחון מחלה זו. לגבי חולה שאובחן עם דל”ח ללא סיבה ברורה, מומלץ לבדוק את התרופות שנטל החולה בעבר או כאלה שהוא נוטל בהווה. אם אכן נמצאת תרופה כזו העשויה לגרום בסבירות גבוהה לדל”ח, יש לנסות ולמצוא לה תרופה חלופית.
         

        נובמבר 2008

        אילן גרין, ורד ישראלי ושלמה וינקר
        עמ'

        אילן גרין1,2, ורד ישראלי1, שלמה וינקר1,3

         

        1המח' לרפואת משפחה, חיל הרפואה, צה"ל, 2מח' פנימית ב', מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, 3החוג לרפואת משפחה, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

         

        מטופלים המבקרים במירפאה בתדירות גבוהה נוטלים חלק משמעותי מזמנו של רופא המשפחה ומהקשב שלו, ומהווים בנוסף נטל כלכלי כבד. המאפיינים החברתיים-כלכליים והפסיכולוגיים של מטופלים אלה ידועים, אולם מעט מאוד נכתב על הגישה לטיפול בחולים אלה.

        במאמר זה נסקרת הסיפרות בנוגע למאפיינים הפסיכולוגיים, הביולוגיים והחברתיים של חולים אלה, וכן הגישות הקיימות לטיפול ב"מבקר המתמיד". גישה נכונה לחולים אלה צריכה להיות מבוססת על מציאת המניע לביקורים הנשנים במירפאה וטיפול במניע תוך מניעת רווח משני.

        לסיכום, גישה מתאימה לחולה המבקר במירפאה בתדירות גבוהה יכולה להפחית את הנטל על הרופא, לשפר את תיפקוד המירפאה ולתרום להרגשתו הכללית הטובה של המטופל.

        אוקטובר 2008

        איל צימליכמן
        עמ'

        איל צימליכמן

         

        עורך המדור

         

        שאלות ותשובות למבחר מאמרים מגיליון אוגוסט-ספטמבר 2008: פיברומיאלגיה וחבלה גופנית – מה הקשר? הכללת החיסון נגד אבעבועות-רוח בתוכנית חיסוני השגרה של גיל הילדות, שרירני רחם, לגעת בסרטן – על טיפול משלים בשיאצו לחולי סרטן.

        ספטמבר 2008

        איל צימליכמן,
        עמ'

        איל צימליכמן,

         

        עורך המדור

        שאלות ותשובות למבחר מאמרים מגיליון יולי 2008: הפרעות חרדה בילדים ומתבגרים, הבדיקות הנדרשות בטרם יוחל בפעילות גופנית לא-תחרותית באוכלוסייה הבוגרת בישראל, אוסטאוכונדריטיס דיסקאנס של הברך – אבחון וטיפול, לימפאדמה בהקשר לסרטן בישראל.

        אילנה בלמקר ואיתמר גרוטו
        עמ'

        אילנה בלמקר1, איתמר גרוטו2

        1מחוז הדרום, משרד הבריאות, 2שירותי בריאות הציבור, משרד הבריאות

        לפני כ-30 שנה פותח חיסון פעיל נגד מחלת אבעבועות-הרוח (אב"ר), הנגרמת על-ידי נגיף הוואריצלה זוסטר (נו"ז) באמצעות נגיף חי מוחלש (Oka vaccine strain). החיסון ניתן באופן שגרתי במדינות המזרח-הרחוק מתחילת שנות השמונים. בשנת 1995 נרשם החיסון בארה"ב ונכלל בתוכנית חיסוני השגרה. יעילותו ובטיחותו של החיסון הוכחה לאורך השנים הרבות במיליוני ילדים. במאמרם של רוטברט ורשפון בנושא, המתפרסם בגיליון הנוכחי של הרפואה [1], נסקרת באופן מקיף ההצדקה הרפואית להכנסת החיסון נגד אב"ר לתוכנית החיסונים השגרתית גם בישראל.

        יולי 2008

        איל צימליכמן
        עמ'

        איל צימליכמן

         

        עורך המדור

        שאלות ותשובות למבחר מאמרים מגיליון יוני 2008: סרטן קליפת הטוחה, המהפך מתוך הלב – שינוי מהפכני בהנחיות למניעת דלקת זיהומית של פנים הלב, הטיפול בחוסמי אלפא השונים לטיפול בשריעות טבה של בלוטת-הערמונית – האם רב הדמיון על השונה? מעכבים ישירים של רנין והפוטנציאל הטיפולי שלהם ביתר-לחץ-דם.

        יוני 2008

        זאב שנקמן, חיים ברקנשטט
        עמ'

        זאב שנקמן, חיים ברקנשטט

         

        המח' לאישפוז יום כירורגי והרדמה ג', מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

         

        * הנושא הוצג בהרצאה ובתקציר בכנס השנתי של האגודה הישראלית לכאב, 10-8 בנובמבר 2006, ירושלים.

         

        דחק סב-ניתוחי מאופיין בעלייה בהפרשת הורמונים מבלוטת יותרת-המוח ובשיפעול מערכת העצבים הסימפתטית, ונמצא במיתאם עם שינויים בריכוזי הורמונים ומטבוליטים בדם. השלכות קשות של דחק סב-ניתוחי כוללות תחלואה, מאזן חלבונים שלילי ותמותה. למרות שכאב ודחק סב-ניתוחיים נחשבים לעיתים קרובות שווים, נראה שכאב אינו הגורם היחידי לדחק. גורמים אחרים כוללים דמם, אתר הניתוח, טראומה שטחית ועמוקה לרקמות, משך הניתוח, תת-חום, זיהום, פגות וגורמים הקשורים לניתוח לב. מינונים מספיקים של אופיואידים רבי-עוצמה במתן לתוך-הווריד יכולים להקטין את מידת הדחק, והם עדיפים על-פני מורפין. אולם תוספת אילחוש אזורי או אף מקומי להרדמה כללית מדכאת טוב יותר דחק מאשר הרדמה כללית בלבד עם אופיואידים מערכתיים. הוספת חומרי אילחוש מקומי, אם במתן מקומי ואם במתן על-קשיתי, מקטינה את תגובת הדחק באופן יעיל יותר מאשר אופיואידים במתן לתוך-הווריד או במתן על-קשיתי. ניטור המודינמי אינו מספיק להערכת איכות הטיפול בכאב או מידת הדחק. מדידת ריכוז גלוקוזה בדם היא בדיקת המעבדה הזמינה ביותר להערכה של עוצמת הדחק בניתוחים שאינם ניתוחי לב או בשלב שלפני החיבור למכונת לב-ריאה. ריכוז הגלוקוזה בדם עולה כששיכוך הכאב והקטנת הדחק אינם מספיקים. המדידה קלה לביצוע והטיפול ניתן כמעט מיידית. גישה זו, המותאמת פרטנית לכל חולה, עם היזון-חוזר בזמן אמת, עדיפה בהרבה על-פני מתן אופיואידים במינון גבוה מלכתחילה או מתן מינון נמוך מדי.

        כפאח אבו עמשה, לילך פרונט, אילנה גלרנטר, יעקב הרט ועמירם כ"ץ
        עמ'

        כפאח אבו עמשה1, לילך פרונט1, אילנה גלרנטר2, יעקב הרט3,1, עמירם כ"ץ3,1

         

        1המח' לשיקום ד' וההנהלה, בית-חולים לוינשטיין, רעננה, 2המעבדה לסטטיסטיקה, הפקולטה למדעים מדויקים, אוניברסיטת תל אביב, 3הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת תל אביב

         

        בעשרות השנים האחרונות חל שיפור בתוצאי הטיפול בנפגעי חבלה בחוט-השידרה. המחקר נערך במטרה לעדכן מידע ולבחון מגמות של ההישרדות, ההחלמה הנירולוגית ומשך האישפוז של חולים בישראל עם חבלות חוט-השידרה. נאספו נתונים של 259 חולים עם חבלות חוט-שידרה שאושפזו לשיקום בבית-החולים לוינשטיין בין השנים 1992-2003. ההישרדות נאמדה בשיטת Product limit (Kaplan Meier), והקשר בינה לגורמי-סיכון ידועים בסיפרות נבדק באמצעות Cox proportional hazard model. ההחלמה הנירולוגית הוערכה לפי דרגות Frankel בהתקבלות לאישפוז, בסופו היא הושוותה לזו שבמחקר קודם באמצעות תבחין 2χ, ותלותה בגורמים שונים נבדקה באמצעות תסוגה לוגיסטית. השפעות על משך האישפוז נבדקו באמצעות ניתוח שונות ((ANOVA. במהלך שנות התשעים הוכפל בקירוב מספר המאושפזים בעקבות חבלות חוט-השידרה. ארבעים-וארבעה אחוזים (44%) מן הפגיעות היו שלמות (דרגת Frankel A). שיעור ההישרדות לאחר 5 ו-10 שנות מעקב היה 88% ו-86.3%, בהתאמה. נמצא קשר חיובי מובהק בין ההישרדות לגיל צעיר (P<0.001) וקשר שלילי בינה לבין פגיעות במיקטעים גבוהים של חוט-השידרה (P<0.001). חומרת הפגיעות פחתה תוך האישפוז לצורך שיקום ב-38% מהנפגעים עם דרגות Frankel שלא איפשרו תיפקוד (A,B,C) לדרגות שאיפשרו תיפקוד D) ו-E). משך האישפוז השיקומי הראשון היה 135 יום בממוצע. אורכו היה ביחס ישר לחומרת הפגיעה ולזמן שעבר ממועד הפגיעה לאיסוף הנתונים. בעשור שנחקר חלה עלייה ניכרת בביקוש לאישפוז שיקומי לאחר חבלות חוט-שידרה. שיעורי ההישרדות וההחלמה הנירולוגית של נפגעי חוט-שידרה שעברו תהליך שיקום בישראל דומים לאלה שבסיפרות הבינלאומית. למרות קיצור משך האישפוז, ההישרדות בשנים האחרונות ארוכה לפחות כבעבר וההחלמה הנירולוגית השתפרה באופן מובהק.

        מאי 2008

        ח'אלד סולימאן, אלכסנדר פלדמן, לימור אילן-בושרי, יואב תורג'מן
        עמ'

        ח'אלד סולימאן, אלכסנדר פלדמן, לימור אילן-בושרי, יואב תורג'מן

         

        המערך לקרדיולוגיה, מרכז רפואי העמק, עפולה

         

        הגישה הנפוצה לביצוע צינתור כלילי היא דרך עורק הירך (העורק הפמורלי). הגישה דרך הכרכיד (הרדיאלית) מפחיתה סיבוכים באתר הדקירה ומקצרת את משך האישפוז מחד-גיסא, אך מחייבת יותר מיומנות ועקום למידה ארוך יותר מאידך-גיסא.   

        המטרה בעבודה הייתה לבדוק את היתרונות, היעילות והבטיחות של הגישה דרך עורק הכרכיד (הרדיאלית) לעומת הגישה דרך עורק הירך (הפמורלית) בחולים עם סיכון גבוה לפתח סיבוכים באתר הדקירה בעבודה השיגרתית של חדר הצינתורים.

        נערך מחקר חד-מרכזי של סידרת מקרים עוקבים. איסוף נתוני הצינתור, ניטור סיבוכים באישפוז ואישפוזים נשנים נעשה באופן פרוספקטיבי. בחירת אתר הדקירה נקבעה בהתאם לבחירת המצנתר ולרמת הסיכון של החולה לפתח סיבוכים באתר הדקירה.

        מנובמבר 2005 עד אוגוסט 2007 בוצעו 3,084 צינתורים עוקבים: 871 (28%) בגישה דרך עורק הכרכיד (רדיאלית) ו-2,213 (72%) בגישה דרך עורק הירך (פמורלית). בקבוצת הגישה דרך עורק הכרכיד נכללו חולים עם סיכון גבוה לפתח סיבוכים בכלי-הדם באתר הדקירה (כגון השמנת-יתר, טיפול בתרופות נוגדות-קרישה, מחלות המטולוגיות, מחלת כלי-דם היקפית) בשיעורים גבוהים באופן משמעותי מאשר בגישה דרך עורק הירך (p<0.001).

        המעבר לגישה חלופית היה 4.5% בגישה דרך עורק הכרכיד לעומת 0.03% בגישה דרך עורק הירך (יחס צולב 3.17, 95% רווח בר-סמך 2.78 עד 3.60, p<0.0001). זמן הקרינה בגישה דרך עורק הכרכיד היה בשתי דקות ארוך יותר לעומת הגישה דרך עורק הירך (p=0.043). שיעור הסיבוכים בכלי-הדם באזור עורק הכרכיד היה נמוך בצורה משמעותית לעומת אזור עורק הירך: 0.3% לעומת 3.1%, בהתאמה (יחס צולב 0.1, 95% רווח בר-סמך 0.06 עד 0.35, p<0.0001) ומשך האישפוז היה קצר ב-1.32 ימים בגישה דרך עורק הכרכיד (p<0.0001). העלייה במספר הצינתורים בגישה דרך עורק הכרכיד לוותה בירידה משמעותית בסיבוכים באתר הדקירה בכלל החולים (מתאם פירסון: rp=-0.927, 01p<0.00).

        לסיכום, צינתור כלילי דרך עורק הכרכיד הוא פעולה בטוחה ויעילה להפחתת סיבוכים בחולים עם סיכון מוגבר לפתח סיבוכים בכלי-הדם באתר הדקירה.

        אפריל 2008

        דניאל קייזמן, אילנה גולדינר, אליסיה לייקין-פרנקל ופרד קוניקוף
        עמ'

        דניאל קייזמן2,1, אילנה גולדינר2,1, אליסיה לייקין-פרנקל2, פרד קוניקוף3,2

         

        1המכון למחלות דרכי העיכול והכבד, מרכז רפואי סוראסקי, 2מרכז מינרבה לחקר אבני מרה ושיחלוף שומנים בכבד, אוניברסיטת תל-אביב, 3המכון לגסטרואנטרולוגיה ומחלות הכבד, בית-חולים מאיר, כפר-סבא

         

        מחלות אבני מרה וכבד שומני שכיחות במדינות המערב, בעיקר עקב הרגלי תזונה ואורח-חיים. כיום, ניתוח לכריתת המרירה בגישה לאפרוסקופית הוא הטיפול העיקרי לאבני המרירה. טיפול פולשני זה כרוך בעלות כלכלית ניכרת, ולעיתים  בתחלואה ואף בתמותה. על כן, ברורים היתרונות שיהיו לטיפול יעיל בתרופות, במיוחד בחולים עם תסמינים קלים-בינוניים או בחולים עם סיכון רב בניתוח. כיום מקובל לתת טיפול בדרך פומית בחומצת המרה UDCA) Ursodeoxycholic acid) להמסה ולמניעת היווצרות אבני מרה בחולים נבחרים. אולם חסרונותיו העיקריים של טיפול זה הם יעילות נמוכה והשפעה איטית.

         

        לאחרונה נמצא, כי הפוספוליפידים ולא מלחי מרה הם הממיסים העיקריים של כולסטרול במרה, וכי יש להם פעילות נוגדת התגבשות כולסטרול. על רקע זה פותחו ה-FABACs) Fatty Acid Bile Acid Conjugates), שהן משפחה חדשה של מולקולות שומניות סינתטיות. מולקולות אלו מורכבות מחומצות שומן בעלות אורך שרשרת שונה (C-14 עד C-22), המצומדות לחומצה כולית בקשר אמידי בעמדה 3. בניסויים In vitro, ה-FABACs – ובייחוד ה-FABAC בעל אורך חומצת שומן של 20 פחממנים [Aramchol Arachidyl amido cholanoic acid, C20-FABAC))] – מנע היווצרות גבישי כולסטרול, המס גבישי כולסטרול קיימים, מנע היווצרות גבישי כולסטרול ואבנים In vivo, ואף המס אבנים קיימות שהושרו בעכברים.

         

        ה-C20-FABAC ניתן בדרך פומית, נספג ומופרש למרה, ולו השפעות מרובות על חילוף-החומרים של כולסטרול. בחולי כבד שומני, הטיפול העיקרי הוא שינוי אורח-החיים והרגלי תזונה, הכרוכים בהיענות ירודה.

         

        לסיכום, אין טיפול יעיל כיום בתרופות למחלה זו. במחקרי FABACs למניעה והמסת אבני מרה, ניצפה שמתן הטיפול לחיות מעבדה שקיבלו ברות (Diet) עשירת שומן מונע היווצרות כבד שומני לעומת חיות שלא טופלו. במחקרים פרוספקטיביים שבוצעו לאחר מכן נמצא אכן ש-FABACs מונעים או מפחיתים היווצרות כבד שומני המושרה בברות (Diet) עשירת שומן. השפעה זו ניצפתה בכל מדדי השומן בכבד (היסטולוגיה וניתוח כימי) ובזנים שונים של חיות. בעקבות מחקרים אלה נראה, כי ה-FABACs הם מועמדים טובים להיחקר בבני אדם כטיפול יעיל בתרופות גם במחלת הכבד השומני. מבחינת פרופיל הרעילות, במחקרים הרבים שנערכו עם FABACs לא ניצפו השפעות-לוואי משמעותיות.

        אילן הלפרין, עמוס קורצ'ין
        עמ'

        אילן הלפרין1, עמוס קורצ'ין2

         

        1מרכז רפואי סוראסקי, המח' לנירולוגיה, מירפאת זיכרון, 2הקתדרה לנירולוגיה שירצקי, אוניברסיטת תל-אביב

         

        שיטיון (Dementia) ודיכאון הם מחלות נפוצות בגיל מבוגר. שיטיון מתבטא בדרך כלל כמחלה ניוונית הפוגעת במוח ובתהליכי חשיבה, כגון התמצאות, עיבוד מידע, דיבור ובמיוחד זיכרון. השיטיון נפוץ ביותר בגיל מבוגר ושכיחותו עולה עם הגיל – מ-1% לערך בגיל 65 שנה עד לכ-50% בגיל 90 שנה ומעלה.

         

        דיכאון מופיע בדרך כלל כמחלה חולפת (Episodic), שאורכה יכול לנוע ממספר שבועות עד שנים. עם זאת, קיימות גם צורות של דיכאון מתמשך וכרוני. תסמיני הליבה של דיכאון כוללים מצב-רוח ירוד, אובדן הנאה והתעניינות, תחושת אנרגיה מופחתת, הפרעות שינה ותיאבון, השקפות פסימיות על העתיד וחוסר רצון לחיות.

         

        עד כה הייתה מקובלת ההנחה, כי כשלים קוגניטיביים המתלווים לדיכאון נפרדים משיטיון בשל אטיולוגיה שונה, וזכו לכינוי "פסידו-שיטיון" (Pseudo-dementia), בהנחה שייעלמו עם נסיגת המצב הדיכאוני. מאידך, ידוע כי דיכאון רבא (Major depression) ואירועי דיכאון נפוצים עלולים להקדים הופעת שיטיון, ובמיוחד מחלת אלצהיימר. למרות שהתאמה אינה מוכיחה בהכרח קשר סיבתי, מעניין לבדוק את האפשרויות לקשר כזה – האם זוהי מחלה אחת, שבה הדיכאון יכול להיות לעיתים תסמין ראשון, או שמא קיימים  גורמים ביולוגיים היכולים להשפיע הן על המצב האפקטיבי והן הנורמטיבי, או האם מאפיינים ביולוגיים מסוימים של דיכאון יכולים לגרום להופעת פגיעה אורגנית במוח שתתבטא בשיטיון.

         

        לסיכום דיכאון ושיטיון מדגימים מאפיינים משותפים רבים הכוללים שינויים בחומר הלבן במוח, שינויים בגודל ההיפוקמפוס, שיבוש בציר ההורמוני של ההיפותלמוס-בלוטת יותרת המוח-בלוטת הטוחה (אדרנל) (axis HPA-Hypothalamic-Pituitary-Adrenal), ושינויים במערכת הסרוטונרגית והנוראדרנרגית. שיבוש מערכות אלו מלווה עלייה בגיל וקשור למצבו הרפואי של האדם. הופעת דיסתימיה ואירועי דיכאון המובילים לדיכאון רבא, ובהמשך השנים להתפתחות שיטיון, יכולים להיות מוסברים על-ידי נזק להיפוקמפוס ובהמשך לחלקים אחרים של המוח בעקבות הפרשת-יתר של קורטיקוסטרואידים.

        מרץ 2008

        איל צימליכמן ומאיר ברזיס
        עמ'

        איל צימליכמן1, מאיר ברזיס2

         

        1המח' לרפואה פנימית ב' והיח' לתמיכה ניהולית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב. 2המרכז לאיכות ובטיחות קלינית, הדסה, ירושלים ואוניברסיטת הרווארד, בוסטון

         

        הכנסים של החברה הבינלאומית לאיכות ברפואה הפכו לאורך השנים למוקד משיכה לכל העוסקים בשיפור איכות, ניהול סיכונים, פיתוח מקצועי ומנהל מערכות בריאות. אולם בעיקר הם העניקו במה ייחודית לחילופי מידע בנושא מדידת התהליכים והתוצאים במערכות בריאות. הכינוס ה-24 אשר התקיים השנה בבירת הרפואה האמריקנית – בוסטון, התמקד הפעם בשינויי מערכות הבריאות בעידן המיחשוב.

        אסנת בלוך דמתי, אורלי שריד, איל שיינר, טלי זילברשטיין וג'ולי צוויקל
        עמ'

        אסנת בלוך דמתי1, אורלי שריד2, איל שיינר3, טלי זילברשטיין3, ג'ולי צוויקל2

         

        1המרכז לחקר וקידום בריאות האישה, 2המח' לעבודה סוציאלית על-שם שפיצר, הפקולטה למדעי הרוח החברה, והמרכז לחקר וקידום בריאות האישה, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב, 3החטיבה לגינקולוגיה, מרכז רפואי אוניברסיטאי סורוקה, באר-שבע

         

        במדינת ישראל לוקים כ-12% מהזוגות בבעיות פוריות. הלחץ המשפחתי והחברתי להקים משפחה משמעותי מאוד בתרבות הישראלית. המערכת הרפואית בישראל מממנת טיפולי פוריות לנשים, מטיפולים הורמוניים ועד IVF (In vitro fertilization) – הגורמים לנטל גופני ופסיכולוגי על הנשים ובני-זוגן. מתוך הזוגות הלוקים באי-פוריות, כ-40% מבעיות הפוריות מיוחסות לאישה. גורמים המעורבים בירידה בפוריות כוללים גורמים אנדוקריניים (כמו תיסמונת השחלה הרב-כיסתית), גורמים חיסוניים (כמו תגובה חיסונית כנגד תאי זרע) וגורמים מכניים (כמו הידבקויות של הרחם והחצוצרות). בסיפרות המדעית קיימות הוכחות רבות למעורבותם של משתנים פסיכולוגיים בירידה בסיכויי ההתעברות של נשים, הכוללים דיכאון, חרדה ושינויים תלויי-דחק כמו קצב לב וקורטיזול. המתווכים העיקרים המעורבים במצבי דחק הם מרכיבים שונים של הציר ההיפותלמוס-בלוטת-יותרת-המוח-אדרנרגי (HPA), הגורם להפרשת CRH, ACTH וקורטיזול, בהתאמה. תוצאות מחקרים שונים מרמזות על השפעת מסלולים אלה על הציר ההיפותלמוס-בלוטת-יותרת-המוח-שחלה (גונאדה) (HPG). קורטיזול, ששינויים בדפוס הפרשתו מתרחשים במצבים שונים של דחק נפשי, נמצא כמתווך עיקרי לעיכוב ציר ה-HPG כפי הנראה דרך הקטנת תגובתיות בלוטת יותרת-המוח (עיכוב שיחרור LH ו-FSH) ל-GnRH. אולם עדויות ממחקרים שונים מראות, כי ייתכן שההשפעה הפוטנציאלית של קורטיזול נמצאת בתלות עם המצב האנדוקריני של השחלה בשלבים שונים של המחזור החודשי. מהמחקרים השונים ניתן להסיק, כי מצבי עקה עשויים לגרום לשינוי בדפוסי הפרשת הקורטיזול לאורך המחזור החודשי, וכתוצאה מכך להשפיע על רמת ההורמונים בשלבים מכריעים ועל השתרשות העובר.

        רם אלעזרי, אנדרי קידר, עבד חלאילה, גדעון אלמוגי, יואב מינץ, אברהם י' ריבקינד
        עמ'

        רם אלעזרי, אנדרי קידר, עבד חלאילה, גדעון אלמוגי, יואב מינץ, אברהם י' ריבקינד

         

        המח' לכירורגיה כללית ויחידת הטראומה, בית-חולים הדסה עין-כרם והאוניברסיטה העברית, ירושלים

         

        טראומה קהה מהווה סיבה שכיחה להבהלת פצועים לחדרי-מיון בישראל ובעולם. לרוב מעורבים בפגיעה קהה בבטן איברים מוצקים כדוגמת טחול וכבד. פגיעה לא שכיחה מבין אלה הכרוכות בטראומה זו היא במעי הדק. מתוך סקירת הסיפרות הרפואית עולה, כי לעתים רבות איבחון פגיעה מסוג זה מתאחר, ועל כן כרוך בשיעורי תחלואה ותמותה גבוהים. היכולת לאתר פגיעה במעי הדק בשלבים המוקדמים בבדיקה גופנית בלבד פחותה בהשוואה לפגיעות אחרות בבטן. האיבחון מצריך לרוב הסתייעות במספר אמצעי דימות, כגון על-שמע של הבטן מכוון טראומה, שטיפת צפק וטומוגרפיה מחשבית. במאמר זה מדווח על שני פצועים שטופלו עקב פגיעה במעי הדק. בנוסף, מובאות דרכי האיבחון השונות ומובא דיווח על הסיפרות הרפואית העדכנית בנושא זה.

        הבהרה משפטית: כל נושא המופיע באתר זה נועד להשכלה בלבד ואין לראות בו ייעוץ רפואי או משפטי. אין הר"י אחראית לתוכן המתפרסם באתר זה ולכל נזק שעלול להיגרם. כל הזכויות על המידע באתר שייכות להסתדרות הרפואית בישראל. מדיניות פרטיות
        כתובתנו: ז'בוטינסקי 35 רמת גן, בניין התאומים 2 קומות 10-11, ת.ד. 3566, מיקוד 5213604. טלפון: 03-6100444, פקס: 03-5753303