תוצאת חיפוש

חולים עם הלם של הלב או אי-ספיקת לב סופנית מצויים בסכנת חיים מיידית בהמתינם להימצאות תורם מתאים להשתלת לב. השתלת מכשירי עזר חד- או דו-חדריים כגשר להשתלת הלב עשויה להציל חיי רבים מהם, תוך הקניית איכות-חיים משופרת, לעיתים גם מחוץ לכותלי בית-החולים.

בין השנים 1994-2006 עברו במחלקתנו 29 חולים השתלת מכשירי עזר חדריים כגשר להשתלת לב: ב-21 חולים הושתל מכשיר עזר לחדר השמאלי וב-8 חולים הושתל מכשיר עזר דו-חדרי. ההוריות להשתלת המכשירים היו הלם מתמשך של הלב ב-16 חולים ואי-ספיקת לב סופנית ב-13 חולים. האטיולוגיות למצב הסופני היו מחלת לב איסכמית ב-20 חולים וכן קרדיומיופתיה אידיופתית, דלקת שריר הלב, מום לב מלידה, מחלת מסתמי הלב, קרדיומיופתיה שלאחר לידה וואסקולופתיה כרונית בלב מושתל.

שבעה-עשר חולים שרדו את השתלת מכשירי העזר החדריים (59%), מהם 14 חולים עברו השתלת לב, ושלושה חולים עדיין נתמכים במכשיר וממתינים להשתלת הלב. משך התמיכה הממוצע  במכשירי העזר החדריים היה 72 ימים (טווח 1-353 ימים). כל החולים ששרדו את השתלת המכשיר והגיעו להשתלת הלב היו בדרגת תיפקוד I לפי הגדרות ה-New York Heart Association. שיבעה מבין החולים (24%) שוחררו לבתיהם להמתנה להשתלת הלב בעודם נתמכים במכשיר העזר לחדר השמאלי וחזרו לפעילות יומיומית שגרתית, כולל חזרה לעבודה למשך ממוצע של 146 ימים (טווח 16-258 ימים). תישעה מבין החולים שעברו השתלת לב (64%) שוחררו לבתיהם, ושבעה מהם חיים ובריאים כיום, עד 12 שנה לאחר השתלת הלב.

לסיכום, השתלת מכשירי עזר חדריים כגשר להשתלת לב בחולים עם הלם של הלב או אי-ספיקת לב סופנית היא שיטה חיונית להצלת חיי רבים מהם, תוך הקניית איכות-חיים משופרת.
 

ניתוח לב פתוח בחתך זעיר צדדי ימני ובאמצעות תורקוסקופיה הוא חלופה המיושמת באופן נרחב יותר במחלקות לניתוחי לב בעולם. בעבודה זו נבחנות תוצאות הניתוח של המסתם הדו-צניפי בגישה של החתך הזעיר.

משנת 2000 נותחו במחלקתנו 130 חולים בגישה של חתך זעיר צדדי ימני ובאמצעות תורקוסקופ, ביניהם ניתוח המסתם הדו-צניפי, תיקון המסתם התלת-צניפי, סגירת המחיצה הבין-פרוזדורית והוצאת מיקסומה מהפרוזדור השמאלי. בסקירה זו נתרכז ב- 72 חולים שנותחו במסתם הדו-צניפי, מהם תוקנו 52 מסתמים והיתר הוחלפו.

באכו תוך-ושטי שבוצע בכל החולים מיד בסיום הניתוח הודגמה תוצאה מצוינת של התיקון-ההחלפה. משך הניתוח, משך חיבורו של החולה למכונת לב ריאה וזמן חסימת הוותין נמצאו ארוכים בממוצע מניתוח מקביל בגישה הפתוחה.

בחולה אחד בוצעה המרה מחתך זעיר לחתך מרכזי בשל הידבקויות צדריות (Pleural) קשות. לא נרשמה תמותה, ומלבד סיבוך נירולוגי בחולה אחת וזיהום בפצע אצל חולה אחרת לא נרשמו סיבוכים.

לסיכום, על-פי ניסיוננו, ניתוח המסתם הדו-צניפי דרך חתך זעיר ימני מהווה שיטה בטוחה, ויתרונותיה בהחלמה מהירה, בכאבים פחותים ובתוצאה אסתטית מצוינת. יתרונות אלו תוך כדי שמירה על רמת ניתוח מסתמים בסטנדרדים גבוהים, הפכו אותה לשיטה המועדפת במחלקתנו עבור חולי המסתם הדו-צניפי.
 

הפרוגנוזה של החולים עם אי-ספיקת המסתם הדו-צניפי על רקע איסכמי ללא ניתוח היא גרועה. בדקנו את התוצאות ארוכות-הטווח לאחר ניתוח מעקפים משולב עם תיקון המסתם הדו-צניפי.

בין השנים 1993-2004 עברו 122 חולים ניתוח מעקף כלילי ותיקון המסתם הדו-צניפי. גיל החולים היה 65+10 שנים, 89 (73%) היו גברים. חמישים ואחד (42%) היו בדרגת תיפקוד NYHA IV (ממוצע דרגת תיפקוד 1+3.1), ב-77 (63%) היה תיפקוד חדר שמאל ירוד בדרגה בינונית או קשה, וב-103 (84%) הייתה אי-ספיקת המסתם הדו-צניפי בדרגה IV (ממוצע 3.8+0.4). בכל החולים הושתלה טבעת אנולופלסטיה גמישה (גודל 26+1 מ"מ), ומספר המעקפים שבוצעו היה 2.5+0.9.

שיעור התמותה מהניתוח היה 7% (9 חולים). מאה-ושלושה-עשר חולים ששרדו את הניתוח עברו מעקב במשך תקופה ממוצעת של 34 חודשים (טווח 2-91). ניצפה שיפור בדרגת תיפקוד עד דרגת NYHA 2.2+1, וב- 65 (58%) תיפקוד חדר שמאל היה בדרגה I-II. אי-ספיקת המסתם הדו-צניפי הייתה בדרגה 1.6+1 לכלל הקבוצה, וב- 28 (25%) נשארה אי-ספיקה בדרגה III-IV. תמותה מאוחרת הייתה ב-21 חולים (18%) בתקופה של 33+20 חודשים לאחר הניתוח (טווח 2-62). מנבאים לתמותה מאוחרת היו תיפקוד ירוד של חדר שמאל, דרגת NYHA IV, וגיל מעל 70 שנה (P<0.0001). אי-ספיקה שאריתית של המסתם הדו-צניפי לא נמצאה כגורם מנבא לתמותה מאוחרת.

לסיכום, בחולים עם אי-ספיקת המסתם הדו-צניפי על רקע איסכמי, ניתן לבצע ניתוח מעקפים לתיקון המסתם עם סיכון סביר. תיפקוד חדר שמאל הוא הגורם העיקרי המנבא הישרדות לטווח ארוך.
 

עם הפנייה למקורות אנרגיה חדשים לכריתה בניתוח (Ablation) של הפרוזדורים בפירפור פרוזדורים, צצה ועולה השאלה של יעילות המכשירים השונים ובטיחותם. בעבודה זו מובאות התוצאות של שיטת כריתה בניתוח שלנו המשלבת גלי רדיו דו-מוקדי (Bipolar radiofrequency ablation) והקפאה באמצעות קריו.

בין פברואר 2004 ליולי 2006 ההליך בוצע ב-94 חולים, 50 (53%) לקו בפירפור פרוזדורים עמיד (Persistent atrial fibrillation), 31 חולים (33%) לקו בפירפור פרוזדורים קבוע (Permanent atrial fibrillation), ו-13 חולים (14%) לקו בפירפור פרוזדורים חולף (Paroxysmal atrial fibrillation). אופן הפעולה וביצוע קווי הצריבה נעשה על-פי המקובל בניתוח Maze III בתוספת כריתה בניתוח באזור הגת (הסינוס) הכלילית בפרוזדור הימני, ללא צריבה במחיצה בין-פרוזדורית וללא כריתת אוזנית הפרוזדור הימני.

לא היו סיבוכים ניתוחיים הקשורים להליך עצמו. משך הזמן הממוצע של ההליך היה 30 דקות (טווח 27-36 דקות) עבור שני הפרוזדורים ו-16 דקות (טווח 15-19 דקות) בממוצע כאשר הפעולה בוצעה בפרוזדור השמאלי בלבד. שבעים-ואחד חולים (75%) שוחררו בקצב גת (סינוס). עם השלמת המעקב אחר כלל החולים, 75 (80%) חולים היו בקצב גת.

שני גורמי-סיכון להישנות של פירפור או ריפרוף פרוזדורים לאחר ניתוח נמצאו מובהקים: קיומו של ניתוח לב בעבר (P=0.012) ומשך פירפור של למעלה מעשור לפני הניתוח (P=0.037). משך מעקב לאחר הניתוח היה 21 חודשים בממוצע (טווח של 1-32 חודשים).

לסיכום, שיטה משולבת של גלי רדיו דו-מוקדי והקפאה בקריו בניתוח ה-MAZE היא דרך יעילה ובטוחה לניתוח בחולים עם פירפור פרוזדורים.
 

במהלך 20 השנים האחרונות פותחו מיגוון ניתוחים ושיטות לתיקון הוותין ("אבי העורקים" – Aorta) בחולים עם אי-ספיקת מסתם הוותין משנית לליקויים שבהם העלים של מסתם הוותין שמורים ומתאימים לתיקון.

המטרה בעבודה הנוכחית הייתה להשוות בין שתי השיטות העיקריות לשימור שורש הוותין: שיטת ה-Reimplantation (Reimplantation – Tirone David I) לעומת שיטת ה-Remodeling (Remodeling – Tirone David II), ולהעריך את התוצאות לטווח הבינוני והארוך בקרב חולים עם אי-ספיקת מסתם הוותין משנית למיפרצת או לבתירת הוותין או הוותין העולה.

נכללו בעבודה 209 חולים שנותחו בין השנים 1993-2006, מתוכם 39 חולים עברו תיקון בשיטת ה-Reimplantation ו-89 חולים ב-Remodeling. שאר החולים במחקר נותחו בשיטות אחרות.

מכלל החולים, 94.3% שרדו לאחר הניתוח. בקבוצת החולים שלקו בבתירה התמותה הייתה גדולה משמעותית בקרב אלה שעברו Remodeling לעומת אלה שעברו Reimplantation (6.7% לעומת 1.1%, P≤0.025). לא נמצא הבדל בתמותה בין קבוצות החולים שלקו במיפרצת לעומת החולים שלקו בבתירה כאשר נותחו בשיטת ה-Reimplantation. אחד-עשר חולים חזרו עם אי-ספיקת מסתם הוותין בדרגה 2 ומעלה. בנוסף, 8 חולים נותחו בשנית בשל אי-ספיקה קשה של המסתם.

לסיכום, תיקון שורש הוותין מהווה אתגר ניתוחי, ומצריך הבנה בסיסית של הליקויים והאנטומיה של הוותין. בעבודה הנוכחית, בדומה לעבודות אחרות שפורסמו בסיפרות הרפואית, הודגם שתוצאות הניתוחים לתיקון הוותין טובות יותר כשהתיקון מבוצע בשיטת ה-Reimplantation בקרב חולים בסיכון גבוה, דהיינו, חולים שלקו בבתירה (Dissection) וחולים עם תיסמונת מרפן. התיקון בשיטה זו נמצא יציב יותר ויעיל במיוחד בליקויים שבהם אנולוס מסתם הוותין נוטה להתרחב.
 

אתרותרומבוזיס של מערכת הלב וכלי-הדם היא סיבת התמותה השכיחה בעולם. למחלה גורמי-סיכון ידועים מזה שנים רבות, שההתמודדות איתם ברפואה הקלינית היא יומיומית.

זיהום האוויר הוא תוצר שרפת דלקים על-ידי כלי רכב, תחנות כוח ומפעלי תעשייה. מרכיבי זיהום אוויר כוללים גזים, נוזלים וחלקיקים בגדלים שונים (Particulate matter) הכוללים פחמן במצב יסוד, תירכובות פחמן אורגני ומתכות שונות כגון ואנאדיום, ניקל, אבץ וברזל. החלקיקים מסווגים לקבוצות על-פי קוטרם החציוני, הקובע את מידת חדירתם לגוף דרך מערכת הנשימה.

ברובם המכריע של המחקרים האפידמיולוגיים בתחום הוכח קשר בין חשיפה חדה וחשיפה ארוכת-טווח לזיהום אוויר לבין תחלואת לב ותמותה מתחלואת לב בכלל, ולתעוקת בית-החזה ואוטם חד של שריר הלב בפרט.

במחקרים פיזיולוגיים נמצאו הפרעות קצב שונות כאטיולוגיה לתחלואה ותמותה קרדיוואסקולריות לאחר חשיפה לזיהום אוויר. מימצא בולט היה ירידה בשונות קצב הלב, תופעה הכרוכה בסיכון לתחלואת לב ולתמותה מתחלואה זו, במיוחד בחולים לאחר אוטם חד של שריר הלב.

עד כה דווח על מספר מנגנונים לפגיעת מזהמי האוויר בתיפקוד הלב, הכוללים תגובה דלקתית ובעקבותיה קרישיות-יתר, הפרת האיזון בין הטונוס הסימפתטי והפארא-סימפתטי בלב, תיפקוד תאי אנדותל לקוי, התכווצות כלי-דם ונזק רעלני ישיר לשריר הלב.

נדרש מחקר נוסף להבהרת המנגנונים הפתופיזיולוגיים האחראים להשפעות המזיקות של זיהום אוויר על הלב, שיאפשר נקיטת אמצעים למניעתן ולטיפול בהן, ובכך להפחתת התחלואה והתמותה הקרדיוואסקולרית. יעד חשוב נוסף הוא יצירת עקומי מינון – תגובה שתאפשר קביעת ספי בטיחות כבסיס לתקני זיהום אוויר.
 

מדווח במאמר זה על פרשת חולה עם מצב נדיר של גניחת-דם לאחר ניסיון דיקור של הווריד התת-בריחי: כמות הדם הייתה קטנה וגניחת-הדם פסקה עצמונית. אנו סבורים שהסיבה לכך היא פגיעה בשוגג ברום הריאה ממחט הדקירה.

המטרה במאמר הנוכחי הייתה להעריך את הידע של רופאים ראשוניים צעירים בהנחיות איגוד הלב האמריקאי משנת 1997 לנטילת אנטיביוטיקה מונעת לפני טיפול שיניים למטופלים הנמצאים בסיכון ללקות בדלקת פנים לב זיהומית.

השתתפו במחקר 43 רופאים, עם חציון של שנתיים מסיום לימודי הרפואה, המשרתים כרופאים גדודיים בצה"ל. בפני המשתתפים הוצגו שמונה מצבי לב ועשרה סוגים של טיפולי שיניים, והם התבקשו לענות האם אנטיביוטיקה מונעת נדרשת לפני טיפולי השיניים השונים במטופלים עם מצבי הלב השונים שנבדקו. בנוסף התבקשו המשתתפים לכתוב מירשם לאנטיביוטיקה מונעת עבור מטופל שאינו רגיש לתרופות.  

השיעור הממוצע של תשובות נכונות עבור מחלות הלב וטיפולי השיניים היה 78% ו-75%, בהתאמה. חוסר ידע בלט במיוחד בנוגע להנחיות במקרה של מחלה היפרטרופית של שריר הלב והסרת אבנית. שמונים-ואחד אחוזים מהמשתתפים רשמו נכון את מינון האנטיביוטיקה הנדרש לפני טיפול שיניים בחולה שאינו רגיש, אך שליש מהמשתתפים רשמו גם מנת אנטיביוטיקה לאחר טיפול השיניים, שאינה נחוצה.  

לסיכום, למרות שהידע המוצג על-ידי המשתתפים במחקר זה גבוה יחסית למחקרים קודמים, עדיין יש מקום להטמעת ההנחיות העכשוויות של איגוד הלב האמריקאי בקרב מטפלים. חינוך הרופאים, שבמקרים רבים נדרשים לייעץ למטופליהם ולרופא השיניים בנושא זה, נחוץ לשם העלאת הידע ומניעת אי-מתן טיפול או טיפול-יתר באנטיביוטיקה, עם ההשלכות הנלוות.
 

תיסמונת וורסטר-דראוט (תו"ד)¹ היא תיסמונת התפתחותית, המהווה כאחוז אחד מכלל מצבי שיתוק-מוחין. ההפרעה המוטורית הבולטת בתיסמונת זו היא חולשה פסידו-בולברית – חולשה של שרירי הפנים, הלוע והלעיסה וקוואדריפלגיה עוויתית קלה. כתוצאה מהחולשה הפסידו-בולברית שכיחים קושי ניכר בדיבור או היעדרו, קשיי בליעה ולעיסה, וריור. בנוסף שכיחים הפרעות התנהגות, ליקויי למידה, כיפיון ומומים נוספים מלידה. בדימות המוח שכיחים מומי נדידה, במקרים רבים באזור האופרקולום, אולם בחלק מהלוקים בתיסמונת המימצאים בדימות מפורשים כתקינים.

למרות שזוהי תיסמונת רב-מערכתית מלידה והילדים נמצאים במעקב רפואי ופארא-רפואי מגיל צעיר, הרי שהאיבחון מתעכב מספר שנים ולעיתים לא נקבעת כלל אבחנה. הסיבה לכך היא, ככל הנראה, מודעות נמוכה לתיסמונת וחפיפה ניכרת עם תיסמונות אחרות, שתוזכרנה להלן.

מובאות במאמר שתי פרשות חולים אופייניות לתו"ד. מובאים ההסתמנות הקלינית, המהלך לאורך השנים, גורמי ההפרעה, המימצאים בבדיקות הדימות, ההשערות בנוגע למיקום הפגיעה במערכת העצבים המרכזית וההתערבות הטיפולית המומלצת. לבסוף נדון הדימיון שבין תו"ד לתיסמונות אחרות מלידה והאפשרות לאחד את התיסמונות החופפות תחת הגדרה אחת, ולקרוא לכולן תיסמונת וורסטר-דראוט. 

_______________________

¹תו"ד – תיסמונת וורסטר-דראוט.
 

חיסונים כנגד מחלות נגיפיות היוון גורמים חשובים בעיצוב ההיסטוריה של הבריאות הציבורית ומנעו את מותם של מיליוני בני-אדם. במקרים הנדירים שבהם קיים קשר בין שאת טמומה לזיהום נגיפי, פיתוח חיסון יעיל ובטוח מהווה אתגר לעולם הרפואה.

פיתוח החיסון כנגד ארבעת זני נגיף הפפילומה באדם, 6, 11, 16 ו- 18, הגורמים לנגעים שונים ובייחוד לסרטן צוואר-הרחם, נתפס כפריצת דרך מדעית, ואושר על-ידי מינהל המזון והתרופות בארצות הברית ((FDA והמרכז לבקרת מחלות בארצות הברית (CDC).

קיימים מעל 100 זנים של נגיף הפפילומה באדם, מתוכם כ-35 מזהמים את אזור פי-הטבעת-אברי-המין (Ano-genital). המחלה המשמעותית הקשורה לנגיף הפפילומה באדם היא סרטן צוואר-הרחם – הסיבה המובילה לתמותה מסרטן בנשים במדינות המתפתחות. כ-490,000 נשים חולות בסרטן צוואר-הרחם כל שנה בעולם ו-230,000 נשים נפטרות כל שנה עקב מחלה זו. החיסון נגד נגיף הפפילומה באדם כולל חלקיק דמוי נגיף, ללא החומר הגנטי שהיה עלול לגרום להשתנות ממארת.

בסקירה הנוכחית מדווח כיצד גורם נגיף הפפילומה באדם להתפתחות סרטן צוואר-הרחם וכיצד פותח החיסון. תוצאות מחקרים גדולים שבהם נבדק החיסון מעידות על כך שהוא נסבל היטב, מביא לרמת נוגדנים גבוהה, ומונע רכישת זיהום מתמשך בנגיף הפפילומה באדם והמחלות הקשורות לו בצוואר-הרחם, העריה והלדן.  אך עם זאת התעוררו מספר שאלות, כמו באיזה גיל רצוי לחסן, האם ניתן לחסן מי שכבר נדבקו בנגיף, כמה זמן נמשכת ההגנה המוקנית ממתן החיסון והאם הוא יעיל במי שמערכת החיסון שלה מדוכאת.

נמצא, כי היעילות הגבוהה של החיסון הארבע-ערכי כנגד נגיף הפפילומה באדם מזנים 6, 11, 16 ו- 18 מושגת במתן לנערות לפני תחילת קיום יחסי-מין, אך קיים ערך לחיסון גם בגיל מאוחר יותר. חשיפה קודמת לנגיף אינה מהווה הוריית-נגד למתן החיסון הארבע-ערכי ואין צורך לבדוק אם אומנם אירעה. לאחר הכנסת החיסון יהיה צורך להמשיך במדיניות סקר צוואר-הרחם למשך מספר שנים נוספות.
 

מוטציות בתת-יחידה γ₂ של האנזים AMP activated protein kinase (AMPK) גורמות לקרדיומיופתיה באדם המאופיינת בהיפרטרופיה, בתיסמונת Wolf Parkinson White (WPW) ובהפרעה במערכת ההולכה. בפתולוגיה נמצאו כיסות תוך-תאיות העמוסות בגליקוגן.

AMPK הוא וסת חילוף-חומרים הפועל על-מנת לשמר את רמת האנרגיה בתא וברמה המערכתית בתנאים של ביקוש גבוה, עקה וחוסר במצע. האנזים מתבטא במרבית רקמות הגוף ובנוי משלוש תת-יחידות: α- קטליטית, β ו - γ- מווסתים (רגולטורים) – חלבונים שנשתמרו משחר האבולוציה. AMPK מעוכב על-ידי ATP ומופעל על-ידי AMP המתחרים על אתרי קישור לנוקלאוטידים על-פני היחידה γ. שיפעול האנזים מחייב ירידה משמעותית במאגרי האנרגיה בתוך התא. כמו-כן משופעל AMPK על-ידי קינאזות המזרחנות את היחידה הקטליטית, מנגנון המאפשר את הפעלת האנזים בזמן מאמץ, בעקבות איסכמיה, ובתגובה לגירוי סימפתטי והורמוני חילוף-חומרים כגון לפטין ואדיפונקטין.

AMPK פועל באמצעות זירחון חלבוני מטרה שהטיפוסי בהם Acetyl CoA Carboxylase. ההשפעות הקלאסיות הן ירידה בייצור שומן בכבד ובריקמת שומן, עלייה בחימצון חומצות שומן, עלייה בכניסת גלוקוזה לתאי השריר והגברת הגליקוליזה. מיכלול מנגנונים זה נועד למלא את החסר במשק האנרגיה של התא ושל הגוף כולו. כאשר מוטציות בתת-היחידה γ משבשות את יכולתה לקשור נוקליאוטידים, היעדר עיכוב על-ידי ATP גורם לשיפעול לא תקין של האנזים בתנאי מנוחה. לכן תא השריר מגייס יותר מצע מהדרוש לו לצורכי אנרגיה, והדבר מוביל לאגירת גליקוגן.

האם AMPK יהווה בעתיד מטרה לטיפול בתרופות? שאיפת חוקרים רבים היא לרתום את AMPK לפעילות ביולוגית מיטיבה כמו טיפול בסוכרת, הגנה מנזקי איסכמיה ובקרה על חלוקת התא, אולם מחקרים אלה טרם עברו את סף המעבדות.
 

ירידה בשליטה בסוגר פי-הטבעת יכולה לגרום לפגיעה ניכרת באיכות-החיים ולמבוכה ניכרת. פגיעה ביכולת השליטה שכיחה יותר בנשים בגיל המבוגר ויכולה לפגוע בשיעור ניכר מאוכלוסייה זו, אולם חלק ניכר מהלוקים בקושי בשליטה ביציאה אינם פונים לטיפול, אם מחמת המבוכה ואם מחוסר ידיעה על אפשרויות הטיפול. בירור טרם הטיפול נועד להעריך את המיבנה האנטומי והתיפקוד הפיזיולוגי של ריצפת האגן, החלחולת ופי-הטבעת, ולעמוד על מידת חומרת הפגיעה בשליטה ומידת ההשפעה על איכות חיי המטופל. הערכה טרום-טיפולית נכונה היא הבסיס לבחירה של אפשרות הטיפול הנכונה והתאמתה לכל מטופל.

במצבים של אי-נקיטה קלה עד בינונית ניתן לטפל באמצעים לא פולשניים, כגון התאמת תזונה ומשוב ביולוגי (ביופידבק). קשת הטיפולים הפולשניים כוללת טיפולים קלים יחסית, כגון הזרקת חומרים מעבים לשריר הסוגר הפנימי או עיבויו באמצעות אנרגיית חום, ועד לניתוחים לשיחזור סוגר פי-הטבעת באמצעות מתלה שריר גרציליס או תותב מלאכותי סביב פי-הטבעת. סקירה זו נועדה להציג את אפשרויות הטיפול באי-נקיטה בסוגר פי-הטבעת, תוך שימת דגש על שיטות טיפול חדשניות המרחיבות את אופק הטיפול בחולים אלו.
 

תופעת ההימורים מוכרת עוד מראשית ההיסטוריה ועולה לאחרונה בשכיחותה. הימור פתולוגי מהווה כיום בעיה נפשית שכיחה (כ-2% מכלל האוכלוסייה) המתרחבת והולכת, הן בקבוצות אוכלוסייה שעד כה לא נטו להמר (נשים לדוגמה) והן במיגוון צורות ההימורים המוצעות לכל דורש (משחקי מזל, קלפים, כרטיסי גירוד, קזינו, אינטרנט ועוד). הימור פתולוגי מתאפיין בדחף בלתי נשלט להמר, ובפגיעה קשה בחיי המהמר ובמחויבויותיו השונות. הסיבות להתפתחות הימור פתולוגי הן רבות-גורמים, ובעבודה זו נסקרים דיווחים עדכניים על האטיולוגיה והטיפול בהפרעה זו. המטרה בסקירה זו היא להעלות את מודעות ציבור הרופאים להפרעה שכיחה זו.

הנשמה מלאכותית היא הטכנולוגיה הנפוצה ביותר בחולים במצב קריטי ביחידות לטיפול נמרץ. בישראל חולים רבים מונשמים גם במחלקות אישפוז רגילות. אחת הבעיות הנפוצות בחולים מונשמים היא ההשפעה של מיגבלת זרימת נשיפה (אקספירטורית), המובילה לכליאת אוויר שיוצרת לחץ חיובי בסוף הנשיפה (לח"ע), לפני תחילת השאיפה הבאה. מצב זה שכיח בחולים עם מחלות חסימתיות כמו גנחת (Asthma), מחלת ריאות שמחסימה כרונית, אך גם במצבים חדים כמו אי-ספיקת נשימה חדה (ARDS).