• כרטיס רופא והטבות
  • אתרי הר"י
  • צרו קשר
  • פעולות מהירות
  • עברית (HE)
  • מה תרצו למצוא?

        תוצאת חיפוש

        מרץ 2008

        אהוד גרוסמן
        עמ'

        אהוד גרוסמן

         

        המח' לרפואה פנימית ד' והיח' ליתר-לחץ-דם, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר.

         

        יתר-לחץ-דם הוא אחד מגורמי הסיכון החשובים לתחלואה ותמותה ממחלות לב וכלי-דם הניתנים לשינוי. איזון לחץ-דם מפחית בכ-40% את הסיכון ללקות באירוע מוח ובכ-20% את הסיכון ללקות באירוע לב.

        אייל ליבוביץ', ארנסטו ל' שיפרין
        עמ'

        אייל ליבוביץ', ארנסטו ל' שיפרין

         

        המכון למחקר רפואי על-שם ליידי דייויס, בית-החולים היהודי על-שם סיר מורטימר בי דייויס, אוניברסיטת מקגיל, מונטריאול, קוויבק, קנדה

         

        בשנים האחרונות חלה התקדמות משמעותית בפיתוח תרופות יעילות המעכבות רנין (Direct renin inhibitors) וניתנות בדרך פומית, ותרופה ראשונה מקבוצה זו אושרה לאחרונה. תרופות אלו יעילות לטיפול ביתר-לחץ-דם, ולהן השפעות מועילות נוספות על הכליות והלב. המטרות בסקירה זו הן לסכם את המידע הקיים ולהעלות אפשרויות עתידיות של טיפול חדשני זה.

        מרדכי גוטמן, פייר זינגר וצבי גימון
        עמ'

        מרדכי גוטמן1, פייר זינגר2, צבי גימון3

         

        1המח' לכירורגיה א', מרכז רפואי מאיר, כפר-סבא, 2המח' לטיפול נמרץ, מרכז רפואי רבין, 3המח' לכירורגיה, בית-חולים הדסה עין-כרם, ירושלים

         

        מחלת הסרטן יוצרת מצב קטבולי בחולה, הגורם לכיחשון הסרטן (Cancer cachexia). קטבוליזם זה מוחמר בתגובה לניתוחים, כימותרפיה וקרינה. ניתן להאט קטבוליזם זה, אך לא ניתן להפכו לאנבוליזם באמצעות תמיכה תזונתית. תמיכה תזונתית בחולה סרטן, אנטרלית או פרנטרלית, מסייעת לו להתמודד בקטבוליזם המלווה את הטיפולים בסרטן. אין עדויות ניסיוניות לכך שתמיכה תזונתית בחולה הסרטן מאיצה את התקדמות המחלה, את קצב גדילת השאת (Tumor) או את התפשטותה.

          

        לחולה סרטן במצב סופני שמיצה את הטיפולים האונקולוגיים למיניהם, לא נותר אלא טיפול פליאטיבי – עוזר ותומך. בין השאר הוא זקוק לתמיכה תזונתית. הדרך האנטרלית, בדרכי נגישות שונות, היא טיפול הבחירה, ואנו עושים מאמצים רבים כדי לתת לחולה את ההזנה הדרושה. עם זאת, כאשר נחסמת הדרך האנטרלית עקב חסימת מעיים, נצור או כל סיבה אחרת, איננו ממהרים להזין את החולה בדרך פרנטרלית, מחשש של האצה בצמיחת השאת, עלויות, סיבוכים או חשש מהארכת סבל מיותרת. ההחלטה שלא לתת הזנה לתוך-הווריד קשה מאוד מבחינת החולה.

         

        תמיכה תזונתית נתפסת במודעות החולה ובני-משפחתו כצורך בסיסי ביותר וכטיפול שיאריך את ימיו של החולה, אשר בהיעדרו יהיה הגורם למותו של החולה. אולם יש חולים שמצבם הגופני והנפשי עדיין טוב, אשר תוחלת-חייהם החזויה עולה על שלושה חודשים (50< Karnofsky status או 3 > ECOG scale). אלה עשויים להפיק תועלת מתמיכה תזונתית לתוך-הווריד. ההחלטה אמורה להתקבל על-ידי צוות רב-מקצועי המכיר היטב את החולה, בשיקול דעת מעמיק. על החולה ובני-משפחתו להבין שההזנה אינה טיפול סגולי במחלתו, ושקרוב לוודאי לא תאריך את ימיו. בהתקבל ההחלטה על טיפול כזה, יש לעשות כל מאמץ לבצעו בבית החולה.

        בנימין פיורה
        עמ'

        בנימין פיורה

         

        היח' לגינקולוגיה-אונקולוגית, החטיבה למיילדות וגינקולוגיה, מרכז רפואי סורוקה והפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב, באר-שבע

        יתר-סידן בדם (להלן, יס"ד1) (Hypercalcemia) הוא התיסמונת הפארא-ניאופלסטית הראשונה השכיחה ביותר בשאתות ממאירות במבוגרים (10%-30%) ונדירה בשאתות ממאירות בילדים (0.5%-1.3%). יס"ד בשאתות ממאירות מסווג לשתי קבוצות: 1) יס"ד הומורלי של ממאירות (להלן, יה"מ2) (Humoral hypercalcemia of malignancy HHM) – נגרם כתוצאה מהשפעת חומרים הנוצרים בתאי השאת ומופרשים למחזור הדם, כגון חלבון דמוי-הורמון בלוטת יותרת-התריס (להלן, חדה"פ3) parathyroid hormone-related protein, PTH-rP, הורמון בלוטת-יותרת התריס (Parathyroid hormone-intact, PTH-i), האנזים 1-α-hydroxylase המזרז יצירת הצורה הפעילה של ויטמין D (1,25-dihydroxyvitamin D3), וחומרים אחרים; 2) יס"ד שנגרם כתוצאה מהרס עצם על-ידי גרורות בעצמות. יס"ד מתרחש בפחות מ-5% של שאתות ממאירות של אברי-המין הנקביים וכמעט בכל החולות (95%) הוא יה"מ. יה"מ בשאתות ממאירות של אברי-המין הנקביים נגרם במרבית החולות (80%) על-ידי חדה"פ שנוצר בתאי השאת ומופרש למחזור הדם. סרטן השחלה הוא השאת הממארת הראשונה השכיחה ביותר של אברי-המין הנקביים המלווה ביה"מ. למרות שיה"מ מתרחש ב-5% בלבד מסרטני השחלה, הוא מתרחש בשיעור יחסי גבוה בסרטני השחלה הנדירים הבאים: 1) סרטן תא-קטן (Small cell carcinoma) של השחלה – שאת נדירה שמהווה כ-1% משאתות ממאירות של השחלה ומלווה ב-66% מהחולות ביה"מ; 2) סרטן תא-בהיר (Clear cell carcinoma) של השחלה – שאת לא שכיחה שמהווה כ-5% משאתות ממאירות של השחלה ומלווה ב- 5%-10% מהחולות ביה"מ. דיסגרמינומה של השחלה היא השאת הממארת של השחלה השנייה בשכיחותה בקרב ילדות ונערות, לאחר סרטן תא-קטן של השחלה, המלווה ביה"מ.

        דוד רבינרסון, ניר מלמד ומרק גלזרמן
        עמ'

        דוד רבינרסון, ניר מלמד, מרק גלזרמן

         

        בית-החולים לנשים על-שם הלן שניידר, מרכז רפואי רבין, פתח-תקווה והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

         

        ניתוחי כריתת רחם, שלמה או תת-שלמה, עם או ללא כריתת שחלות ובגישה דרך הבטן או הלדן, ובנסיבות של מחלות טבות, שכיחים ביותר בתחום הגינקולוגיה הכירורגית. המידע העדכני מחזק את התחושה, כי כריתת רחם לסוגיה השונים אינה פוגעת בתגובה המינית הבתר-ניתוחית באישה ואולי אף משפרת אותה. ברוב הנשים משפרים ניתוחים מעין אילו את התגובה המינית הבתר-ניתוחית, ובמיוחד אם מוסף לטיפול הבתר-ניתוחי טסטוסטרון, אם כי מימצא אחרון זה עודנו שנוי במחלוקת. ניתוחים לתיקון צניחה של איברי האגן או לתיקון אי-נקיטת שתן הוכחו כיעילים בהקלת התסמינים הטרום-ניתוחיים, אך מבלי שישפיעו על המיניות הבתר-ניתוחית באישה. שיטות ניתוח אנדוסקופיות חדשות או טיפולים חלופיים לניתוחים המסורתיים משפרים ככל הנראה את התגובה המינית הבתר-ניתוחית.

        אסנת בלוך דמתי, אורלי שריד, איל שיינר, טלי זילברשטיין וג'ולי צוויקל
        עמ'

        אסנת בלוך דמתי1, אורלי שריד2, איל שיינר3, טלי זילברשטיין3, ג'ולי צוויקל2

         

        1המרכז לחקר וקידום בריאות האישה, 2המח' לעבודה סוציאלית על-שם שפיצר, הפקולטה למדעי הרוח החברה, והמרכז לחקר וקידום בריאות האישה, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב, 3החטיבה לגינקולוגיה, מרכז רפואי אוניברסיטאי סורוקה, באר-שבע

         

        במדינת ישראל לוקים כ-12% מהזוגות בבעיות פוריות. הלחץ המשפחתי והחברתי להקים משפחה משמעותי מאוד בתרבות הישראלית. המערכת הרפואית בישראל מממנת טיפולי פוריות לנשים, מטיפולים הורמוניים ועד IVF (In vitro fertilization) – הגורמים לנטל גופני ופסיכולוגי על הנשים ובני-זוגן. מתוך הזוגות הלוקים באי-פוריות, כ-40% מבעיות הפוריות מיוחסות לאישה. גורמים המעורבים בירידה בפוריות כוללים גורמים אנדוקריניים (כמו תיסמונת השחלה הרב-כיסתית), גורמים חיסוניים (כמו תגובה חיסונית כנגד תאי זרע) וגורמים מכניים (כמו הידבקויות של הרחם והחצוצרות). בסיפרות המדעית קיימות הוכחות רבות למעורבותם של משתנים פסיכולוגיים בירידה בסיכויי ההתעברות של נשים, הכוללים דיכאון, חרדה ושינויים תלויי-דחק כמו קצב לב וקורטיזול. המתווכים העיקרים המעורבים במצבי דחק הם מרכיבים שונים של הציר ההיפותלמוס-בלוטת-יותרת-המוח-אדרנרגי (HPA), הגורם להפרשת CRH, ACTH וקורטיזול, בהתאמה. תוצאות מחקרים שונים מרמזות על השפעת מסלולים אלה על הציר ההיפותלמוס-בלוטת-יותרת-המוח-שחלה (גונאדה) (HPG). קורטיזול, ששינויים בדפוס הפרשתו מתרחשים במצבים שונים של דחק נפשי, נמצא כמתווך עיקרי לעיכוב ציר ה-HPG כפי הנראה דרך הקטנת תגובתיות בלוטת יותרת-המוח (עיכוב שיחרור LH ו-FSH) ל-GnRH. אולם עדויות ממחקרים שונים מראות, כי ייתכן שההשפעה הפוטנציאלית של קורטיזול נמצאת בתלות עם המצב האנדוקריני של השחלה בשלבים שונים של המחזור החודשי. מהמחקרים השונים ניתן להסיק, כי מצבי עקה עשויים לגרום לשינוי בדפוסי הפרשת הקורטיזול לאורך המחזור החודשי, וכתוצאה מכך להשפיע על רמת ההורמונים בשלבים מכריעים ועל השתרשות העובר.

        בן-עמי סלע
        עמ'

        בן-עמי סלע

         

        המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, החוג לגנטיקה מולקולתית וביוכימיה, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

         

        Hepcidin הוא חלבון פפטידי המורכב מ-25 חומצות-אמיניות ומיוצר בכבד. הוא התגלה בשנת 2001 דווקא בשל סגולותיו כחלק מההגנה הטבעית בפעילותו נוגדת-החיידקים. עד מהרה התבררו סגולותיו כמרכיב מרכזי בוויסות מאזן הברזל בגוף, וממילא נקשר Hepcidin למנגנון הפתולוגי במחלות אגירת-יתר של ברזל או חסר ביסוד חיוני זה. Hepcidin פועל על-ידי התקשרות לחלבון הטרנס-ממברני Ferroportin, שתפקידו להפריש ברזל הקשור במאגרי Ferritin אל מחוץ לתאים, כגון הפאטוציטים בכבד, אנטרוציטים בתריסריון ומקרופאגים. קישור Hepcidin ל-Ferroportin גורם לאחרון להיות מופנם אל תוך ליזוזומים בציטופלסמה, שם הוא עובר פירוק. פעילות זו של Hepcidin גורמת לאגירת-יתר של ברזל בתאים ולרמה נמוכה של ברזל בדם.

         

        מידע מעניין קושר באופן מנגנוני את Hepcidin לפחות לשני מצבים קליניים מנוגדים שבהם חל שיבוש במאזן הברזל בגוף: במצבי עודף ברזל כגון המוכרומטוזיס תורשתית לצורותיה, שבה יש ספיגה מופרזת של ברזל במעי, ריווי החלבון הנשא טרנספרין, והופעת משקעי ברזל רעילים בכבד, במיפרקים וברקמות חיוניות אחרות; ומוטציות בגן חיוני כגון HFE, ובחלבונים TfR2 ו-HJV, הגורמות דווקא לדיכוי ביצירתHepcidin . בצורה נוספת של המוכרומטוזיס, הידועה כמחלת Ferroportin, למרות שיצירת hepcidin בכבד אינה מדוכאת, הוא אינו מבטא את פעילותו, שכן מפגע זה נגרם כתוצאה ממוטציות בחלבון Ferroportin. המוטציות הללו מונעות התקשרות Hepcidin לחלבון היעד שלו בממברנות התאים, וכך לא ניתן להוציא ברזל מתאים אלה.

         

        Hepcidin נכרך גם עם מיכלול מצבים הידועים כ"אנמיה בעקבות דלקת", שבה נגרמתHypoferremia  משמעותית לאחר אלח-דם, דלקת כרונית, מחלות שיגרוניות או מחלות ממאירות מסוימות. חוסר ברזל זה מביא ליצירת אנמיה מתמשכת שלעיתים קרובות אינה מגיבה לטיפול באריתרופויאטין. במצבים אלה נמצא שחלה דווקא השראת ייצור מוגבר של  Hepcidinבכבד, לעיתים אף עד פי-100 ומעלה מהמקובל, וייצור מוגבר זה עלול לגרום לירידה משמעותית ברמת הברזל בגוף. תיתכן בעתיד גישה טיפולית בהחדרת Hepcidin סינתטי לגוף כדי לעודד הגברת רמות ברזל, או לחלופין, טיפול באנטגוניסטים של Hepcidin לדיכוי פעילות מוגברת שלו. 

        איל צימליכמן ומאיר ברזיס
        עמ'

        איל צימליכמן1, מאיר ברזיס2

         

        1המח' לרפואה פנימית ב' והיח' לתמיכה ניהולית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב. 2המרכז לאיכות ובטיחות קלינית, הדסה, ירושלים ואוניברסיטת הרווארד, בוסטון

         

        הכנסים של החברה הבינלאומית לאיכות ברפואה הפכו לאורך השנים למוקד משיכה לכל העוסקים בשיפור איכות, ניהול סיכונים, פיתוח מקצועי ומנהל מערכות בריאות. אולם בעיקר הם העניקו במה ייחודית לחילופי מידע בנושא מדידת התהליכים והתוצאים במערכות בריאות. הכינוס ה-24 אשר התקיים השנה בבירת הרפואה האמריקנית – בוסטון, התמקד הפעם בשינויי מערכות הבריאות בעידן המיחשוב.

        פברואר 2008

        יניב בר-קנא ודני געתון
        עמ'

        יניב בר-קנא1, דני געתון2

         

        1מח' עיניים, מרכז רפואי אסף-הרופא, צריפין, 2מערך עיניים, מרכז רפואי רבין, בית-חולים בילינסון, פתח-תקווה, הפקולטה לרפואה סאקלר, תל-אביב

         

        במרץ 2008 מתקיים לראשונה יום הברקית העולמי ומשתתפות בו כ-70 מדינות, ביניהן ישראל. המטרה ביום זה היא העלאת המודעות בקרב הרופאים והציבור למחלת הברקית. מחלה זו היא עדיין אחת הסיבות המובילות לעיוורון בעולם, שכיחותה 1%-2% בכלל האוכלוסייה ומגיעה ל- 10% לערך בעשורים המתקדמים של החיים.

        שירלי בוקאי-פינצ'וק, יצהל ברנר, מיכאל שגיב ואלי כרמלי
        עמ'

        שירלי בוקאי-פינצ'וק1, יצהל ברנר2, מיכאל שגיב3, אלי כרמלי4

         

        1מכון יאיר לשיקום, יפו, 2המח' לגריאטריה, מרכז רפואי מאיר, כפר-סבא, 3מכללת לחינוך גופני וספורט על-שם זינמן, וינגייט, 4החוג לפיזיותרפיה, בית-הספר למקצועות הבריאות על-שם סטנלי שטייר, אוניברסיטת תל-אביב, רמת-אביב

         

        בשנים האחרונות מתווספות הוכחות לכך, שאימון אירובי משפר את הכושר הגופני בקרב חולים לאחר אירוע מוח. ביסוס פרופיל פיזיולוגי לקביעת התקן ליכולותיהם הפיזיולוגיות יהווה בסיס נתונים ומקור להשוואה בעבודה הקלינית. המטרה המרכזית למחקר זה הייתה לבדוק, לאפיין ולהבין את התגובות הפיזיולוגיות השונות במאמץ אירובי.

         

        שלושה-עשר גברים שעברו אירוע מוח קל עד בינוני, בטווח שבין 3-8 חודשים מאז אירוע המוח, עברו תבחין מאמץ לב-ריאות. בבדיקה נמצא הבדל משמעותי (P<0.05) הן בצריכת החמצן המרבית לק"ג גוף והן בצריכת החמצן המרבית המוחלטת, בין קבוצת החולים לבין קבוצת הבריאים (5.05±19.03 מ"ל/ק"ג/דקה ו- ±7.0626.32 מ"ל/ק"ג/דקה,±0.4  1.58 ליטר/דקה ו- ±0.452.01 ליטר/דקה, בהתאמה). הדופק המרבי של קבוצת החולים נמצא נמוך באופן משמעותי מהדופק המרבי של קבוצת הבריאים (±15139 ו- 12±158 פעימות בדקה בהתאמה). עומס העבודה המרבי היה אף הוא נמוך משמעותית בקבוצת החולים לעומת קבוצת הבריאים (±3199.62 וואט ו- ±23.15146.11 וואט, בהתאמה). רמות חומצת החלב בדם בסוף המאמץ היו נמוכות באופן משמעותי (P<0.001) בקרב החולים לעומת הבריאים (±1.765.83 מילימול/ ליטר דם ו- 0.92±8 מילימול/ליטר דם, בהתאמה). הדופק המרבי הנמוך שאליו הגיע קבוצת המחקר מעיד ככל הנראה על ליקוי של המערכת האוטונומית, שאינו מאפשר ללב להאיץ בהתאם לעצימות המאמץ. תופעה זו נקראת Chronotropic incopetence. 

         

        לסיכום, בבני-אדם שעברו אירוע מוח קל עד בינוני מודגמת ירידה משמעותית בתגובותיהם הפיזיולוגיות למאמץ, כנראה על רקע ליקוי ברפלקסים במערכת האוטונומית הקשורים ללב.

        רפאל איטח, נחום ורבין, יהודה סקורניק, רון גרינברג
        עמ'

        רפאל איטח, נחום ורבין, יהודה סקורניק, רון גרינברג

         

        המח' לכירורגיה כללית א', מרכז רפואי סוראסקי, תל-אביב

         

        אדנוקרצינומה של תעלת פי-הטבעת היא נדירה יחסית: שכיחותה מגיעה ל-3%-11% מכלל שאתות תעלת פי-הטבעת. השאת מתפתחת מאחד משלושה מקורות תאים: תאי אפיתל בלוטני המצפים את החלחולת הרחיקנית (Distal rectum) ונפוצים עד לקו המשונן (Dentate line); תאי אפיתל בלוטני המצפים את בלוטות פי-הטבעת (Anal glands); נצור פי-טבעת-חלחולת (Ano-rectal fistula). הקשר שבין שאת לנצור פי-הטבעת-חלחולת עשוי להיגרם ממספר פתולוגיות: נצור פי-הטבעת-חלחולת כסיבוך של סרטן הכרכשת (Colon cancer) ולאו דווקא באזור החלחולת; שאת שחדרה את כל שכבות הכרכשת ופרצה לעור כנצור; או שאת שהתפתחה כסיבוך של נצור כרוני של פי-הטבעת-חלחולת. אדנוקרצינומה המפרישה מוצין שמקורה בנצור פי-הטבעת-חלחולת (Anorectal fistula) היא נדירה ביותר: דווח על פחות מ-150 פרשות חולים כאלו עד כה בסיפרות הרפואית. האיבחון של שאת המתפתחת בנצור פי-טבעת-חלחולת טמון בהכרת מצבים אלו והסיבוכים של מחלה זו, גם הנדירים שביניהם. הטיפול המקובל בחולים עם שאת המתפתחת בנצור פי-הטבעת חלחולת הוא שילוב מקדים של כימותרפיה וקרינה לאחר כריתת השאת. 

         

        לסיכום, בעבודה הנוכחית מדווח על שתי פרשות חולים בשאת מפרישה מוצין של תעלת פי-הטבעת שמקורה בנצור פי-טבעת-חלחולת כרוני, ונסקרות אפשרויות הטיפול במצבים נדירים אלו.

        יאן פרס ומרק א' קלרפילד
        עמ'

        יאן פרס1,2, מרק א' קלרפילד3

         

        1היח' להערכה גריאטרית כוללנית, שירותי בריאות כללית, מחוז דרום, באר-שבע, 2המח' לרפואת המשפחה, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב, באר-שבע, 3המח' לגריאטריה, מרכז רפואי אוניברסיטאי סורוקה, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב, באר-שבע

         

         

        למרות העלייה במספר הקשישים בישראל, לא בוצעה כל הערכה לגבי מספר מומחי הגריאטריה הדרוש כעת ובמשך 20 השנים הקרובות.

         

        המטרה במאמר הנוכחי הייתה להציע הערכה זהירה של מספר המומחים בגריאטריה הדרוש כיום, עם תחזית לשנת 2020.

         

        לשם כך הסתייענו בשני דגמים שונים. בראשון הוערך הצורך על-ידי אומדן משוער מדגם אמריקאי. בדגם השני יושמה נוסחה "תוצרת הארץ" המתייחסת לצורך בהערכה גריאטרית, בהתבסס על הערכה של מספר הקשישים "התשושים" (מקבלי גמלת סיעוד) בישראל.

         

        כיום פועלים בישראל כ-170 רופאים גריאטריים מומחים. ההערכה הזהירה של הדגמים שלנו היא שכבר בשנת 2000 היה צורך ב-114 עד ל-522 מומחים בגריאטריה לכל הפחות; בשנת 2010 יהיה צורך ב-118 עד ל-604 לכל הפחות; ובשנת 2020, בין 138 ל-854 גריאטרים. מספרים אלו נמוכים כולם מההערכות הקודמות של משרד הבריאות.

         

        לסיכום, כיום, מכל מיני סיבות, מערכת הבריאות בישראל אינה ערוכה להעניק את הטיפול המיטבי לקשיש. בין היתר קיים מחסור בגריאטריה, וללא התייחסות מיידית לבעיה יצמח פער זה בצורה משמעותית בעשרים השנים הקרובות.

        נורית ניראל, רחל גולדווג, צבי פיגנברג, דוד עבאדי ופנחס הלפרן
        עמ'

        נורית ניראל1, רחל גולדווג1, צבי פיגנברג2, דוד עבאדי2, פנחס הלפרן3

         

        1מאיירס-ג'וינט-מכון ברוקדייל לגרנטולוגיה והתפתחות אדם וחברה, 2מגן דוד אדום (מד"א), 3מרכז רפואי סוראסקי (איכילוב), תל-אביב-יפו

         

        פרמדיקים הם משאב לאומי חשוב. מעולם לא נערך בישראל מחקר על כוח עבודה דינמי זה, וחוסר זה בנתונים מגביל את יכולת תיכנון כוח העבודה. 

         

        המטרות במאמר הנוכחי היו לבחון את ההיצע והביקוש הנוכחי והצפוי לפרמדיקים, את ההתאמה בין תחזיות ההיצע לתחזיות הביקוש ואת השלכותיה על תיכנון כוח העבודה בתחום זה.

         

        לבחינת ההיצע: נערך סקר טלפוני באמצעות שאלון סגור בקרב מידגם של 50% מבוגרי הקורסים לפרמדיקים (להוציא חיילים בשירות חובה), בין נובמבר 2005 לפברואר 2006, על מאפייני התעסוקה ועל היסטוריית התעסוקה; להערכת כוח העבודה הפוטנציאלי: בחינת נתונים על מערך ההכשרה. לבחינת הביקוש: ריאיונות עם אנשי מפתח בשירותי רפואת החירום לזיהוי תרחישים לביקוש. ההיצע נאמד על-פי המספר השנתי של בוגרי קורסים לפרמדיקים, משך ההישארות במקצוע וההסתברות להישאר במקצוע. לצורך תיכנון כוח-האדם חישבנו את ההתאמה בין ההיצע לביקוש לפי כל אחד מן התרחישים במונחים של תקני כוח אדם.

         

        בישראל פועלים כיום כ-1,000 בוגרי קורסים לפרמדיקים, 64% מהם עובדים בשוק האזרחי.  אם הביקוש לא ישתנה מעבר לגידול השנתי של שני אמבולנסים ברמה מתקדמת (ALS), שבהם מוצבים פרמדיקים, אזי ייווצר עודף של 180 פרמדיקים כבר בשנת 2010. הרחבת הביקוש לפרמדיקים מחוץ לשירותי רפואת החירום תקטין במידת מה את עודף הפרמדיקים בשנת 2010, אולם העודף יישאר על כנו בשנים 2015 ו-2020. שידרוג כל האמבולנסים לרמת ALS ייצור בשנת 2010 מחסור של 400-900 פרמדיקים (תלוי במספר הפרמדיקים לאמבולנס), אם לא תורחב ההכשרה מעבר למספר הנוכחי של בוגרי קורסים לשנה.

         

        לסיכום, המימצאים עשויים לספק בסיס לתיכנון ארוך-טווח טוב יותר של הכשרה, גיוס והעסקה של פרמדיקים, ואף להוות דגם לתיכנון כוח-אדם במקצועות רפואיים אחרים.

        אלי הימן, אלי להט וגדי לוטן
        עמ'

        אלי הימן, אלי להט, גדי לוטן

         

        המח' לנירולוגיה ושיקום ילדים, המח' לכירורגיית ילדים, מרכז רפואי אסף-הרופא

         

        כיפיון מוגדר כהתקפים נשנים שאינם נובעים מסיבות חדות וחולפות, והוא נפוץ ביותר בכל הגילאים. במרבית הילדים החולים ניתן להגיע לשליטה משביעת-רצון בהתקפים ולאפשר שיגרת חיים רגילה. אולם בחלק מהילדים המחלה עמידה למיגוון התרופות הניתנות להם. במצבים אלו נעשים ניסיונות להגיע להפחתת מספר האירועים על-ידי שיטות טיפול אחרות, בין היתר, ברות (Diet) קטוגנית או ניתוחים שונים. לאחרונה מיושמת באותם חולים, מבוגרים וילדים, העמידים לטיפול בתרופות ואינם מועמדים מתאימים לניתוח, שיטת טיפול נוספת באמצעות קוצב ואגאלי.

        רויטל גנדלמן-מרטון ומירי נויפלד
        עמ'

        רויטל גנדלמן-מרטון1, מירי נויפלד2

         

        1המח' לנירולוגיה, בית-חולים אסף-הרופא, צריפין, 2יח' כיפיון ומכון ה- EEG, המח' לנירולוגיה, מרכז רפואי סוראסקי, תל-אביב, והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

         

        ההתקדמות במחקר הגנטי בכיפיון נוגעת לשני היבטים חשובים של המחלה: איתור אטיולוגיה גנטית והטיפול בתרופות. מבחינה גנטית, מבדילים בין מחלות כיפיון עם תורשה פשוטה ובין אלו עם תורשה מורכבת. מחלות כיפיון עם תורשה פשוטה, או תורשה מנדליאנית, מקיימות את חוקי התורשה של מנדל, שלפיהם גן אחד אחראי לתכונה מסוימת. במחלות כיפיון עם תורשה מורכבת מעורבים מספר גנים, וגם קיימת השפעה של גורמים סביבתיים. בשנים האחרונות התברר, כי מספר מחלות כיפיון אידיופתיות כלליות שייכות לקבוצת המחלות עם הפרעות בתעלות יוניות הקשורות למתח חשמלי או לליגנדים, כמו תעלת אשלגן, תעלת נתרן, תעלת כלור וקולטן GABAA. תיסמונות כיפיון מוקדיות מיוחסות בעיקר לגורמים סביבתיים ופגיעות במוח, וגם כאן דווח על מספר תיסמונות עם תורשה מונוגנית. כארבעים עד חמישים אחוזים מהלוקים בכיפיון ממשיכים ללקות בכיפיון עמיד ובהשפעות-לוואי של הטיפול בתרופות. בנוסף לגורמים הסביבתיים המשפיעים על התגובה לתרופות נוגדות-הכיפיון, נודעת חשיבות לגורמים גנטיים שונים הקשורים לפרמקוקינטיקה ולפרמקודינמיקה של התרופות. הגישה הפרמקוגנטית לטיפול בתרופות עשויה בעתיד לאפשר זיהוי מוקדם של פוטנציאל להשפעות-לוואי או לאי-יעילות התרופה לפני התחלת הטיפול בהתבסס על הגנוטיפ של החולה, ותוכל להפחית את התחלואה הקשורה להתקפי כיפיון ולטיפול בתרופות. המידע הגנטי שהצטבר בשנים האחרונות בתחום הכיפיון טומן בחובו אפשרויות עתידיות חדשות באיבחון ובטיפול בלוקים במחלה זו, אך יש לבחון גם את ההשלכות המוסריות והחברתיות של מידע זה על החולים ובני-משפחותיהם.
         

        הבהרה משפטית: כל נושא המופיע באתר זה נועד להשכלה בלבד ואין לראות בו ייעוץ רפואי או משפטי. אין הר"י אחראית לתוכן המתפרסם באתר זה ולכל נזק שעלול להיגרם. כל הזכויות על המידע באתר שייכות להסתדרות הרפואית בישראל. מדיניות פרטיות
        כתובתנו: ז'בוטינסקי 35 רמת גן, בניין התאומים 2 קומות 10-11, ת.ד. 3566, מיקוד 5213604. טלפון: 03-6100444, פקס: 03-5753303