הקדמה: מגפת הקורונה גורמת, בנוסף למחלה ריאות קשה, לסיבוכים רבים הקשורים לאשפוז ממושך בטיפול נמרץ ולהנשמה, ולפגיעות נוירומוסקולריות. המחקר לגבי התוצאות התפקודיות של תוכניות שיקום בשל תחלואה זו מועט ביותר.   

מטרות: לבחון אלו מאפיינים בקבלה לשיקום תורמים למצב התפקודי ארוך הטווח של חולי קורונה שטופלו בתוכנית שיקום ייעודית ארוכת טווח.

שיטות מחקר: במחקר נכללו 61 מחלימים מקורונה שטופלו במסגרת תוכנית שיקום ייעודית. הנבדקים עברו הערכות תפקודיות וקוגניטיביות, מילאו שאלוני דיווח עצמי וחלקם עברו בדיקות הולכה עצבית.

תוצאות המחקר: כל המדדים המוטוריים והתפקודיים השתפרו באופן משמעותי במהלך השיקום. נמצא מתאם חיובי בין מדדי חומרת המחלה החדה לבין רמה תפקודית בקבלה לשיקום ומשך שיקום ארוך יותר, אך לא לרמה  התפקודית בשחרור. מבחינה נפשית,  נמצא כי דווקא מטופלים שסבלו ממחלה חדה (אקוטית) קלה יותר, דיווחו על יותר תסמינים נפשיים ועל ירידה קוגניטיבית חמורה יותר. בנוסף רמות חרדה גבוהות וכן ליקויים קוגניטיביים וניהוליים בתחילת השיקום היו במתאם עם תפקוד קוגניטיבי ירוד יותר בשחרור משיקום. נמצא מתאם חיובי בין הולכה עצבית פתולוגית של העצבים המדיאני והטיביאלי לבין חומרת מחלה חדה קשה יותר ותפקוד מוטורי נמוך יותר בשחרור.

דיון ומסקנות: שיקום ארוך טווח משפר את תפקודם של חולי קורונה, בעיקר במטופלים שסבלו ממחלה חדה וקשה, שהשיגו שיפור תפקודי משמעותי בדומה לזה של מטופלים שסבלו ממחלה חדה קלה יותר, כל עוד קיבלו משך שיקום מספק. כמו כן, המחקר מלמד על הדגש שיש לתת על  מאפיינים בכניסה לשיקום המשפיעים על תוצאות השיקום הכוללים דיווח על כאב וחרדה, ליקויים קוגניטיביים וממצאים אלקטרו-פיזיולוגיים. 

לסיכום: המחקר מדגיש את הצורך בתוכנית שיקום רב צוותית לחולי קורונה, תוך שימת דגש על מאפיינים נפשיים, ליקויים קוגניטיביים וממצאים אלקטרופיזיולוגיים. 

הקדמה: בדיקת ה-video Head Impulse Test (vHIT) מאפשרת כימות של ההחזר הווסטיבולו-אוקולארי ותיעוד סקאדות מתקנות המפצות על פגיעה ברפלקס זה. היישום הקליני המקובל היום מסתמך על מדד הרווח (Gain) כמדד ראשי להערכת תפקוד התעלות החצי מעגליות, כאשר מקומן של הסקאדות המתקנות בהערכת לקות ווסטיבולרית עדיין לא ברור די צרכו.

מטרת העבודה: בדיקת הערך המוסף של הסקאדות המתקנות במטרה לשפר את דיוק האבחון של הבדיקה.

שיטות מחקר: בוצעה הערכה רטרוספקטיבית של 40 חולים שעברו בדיקת vHIT של התעלות החצי מעגליות האופקיות עם ערכי רווח הנמוך מ 0.8 משמאל. קבוצות המחקר כללו 20 חולים עם אבחנה סופית של פגיעה בתפקוד התעלה החצי קשתית האופקית משמאל ו- 20 חולים שבהם נשלל ליקוי כזה.

תוצאות: ערכי רווח > 0.72 נמצאו בכל החולים ללא ליקוי וסטבולרי היקפי וב- 4  חולים (20%) עם ליקוי כזה (p<0.0001; Fisher's exact test). ממוצעי מהירות הסקאדות המתקנות ותדירות הופעתן בביצוע בדיקת ה-vHIT לשמאל נמצאו גבוהים משמעותית בנבדקים שבהם אובחן ליקוי וסטיבולרי היקפי 221.35+89.18 לעומת 131+42.93 מעלות לשנייה ו- 83.2+33.2% לעומת 24.15+29.8% (p<0.0002 ו -  p<0.0001 בהתאמה לפי מבחן Mann–Whitney). ערך רווח < 0.72 ניבא בסגוליות של 100% וברגישות של 80% קיומו של ליקוי וסטיבולרי היקפי. אולם בערכי רווח בטווח 0.72- 0.79 נמצאה חשיבות רבה לנוכחות סקאדות מתקנות בתדירות שמעל 80% לזיהוי ליקוי ווסטיבולרי היקפי וזאת בסגוליות של 100% ורגישות של 89%. 

מסקנות: למרות שערך רווח < 0.8 מקובל לזיהוי תת תפקוד של התעלות החצי מעגליות האופקיות בבדיקת ה- vHIT, נמצא שיעור גבוהה של בדיקות חיוביות מוטעות בערכי רווח בטוח 0.8-0.72. שילוב משתנה הסקאדות המתקנות בתדירות הגבוהה מ-80% משפר את דיוק האבחנה של ליקוי וסטבולארי היקפי משמאל בחולים אלה.

הקדמה: איכות הטיפול מוגדרת כ"שיפור הסיכוי לתוצא בריאותי רצוי". משמעות ההגדרה היא תוחלת סטטיסטית הניתנת למדידה באוכלוסייה או קבוצה, אך אינה ישימה להערכת הטיפול במטופל פרטני. עם זאת, הערכת הטיפול במטופל פרטני חיונית לצרכים חינוכיים והדרכתיים, להבטחת איכות ולתחקירים. הערכת תהליך טיפול קליני ספציפי במצבים ומחלות מוגדרים הנה חלק משגרת בקרת עמיתים במחלקות האשפוז, למשל בישיבות הבוקר ובסבבים הקליניים.

מטרה: להציע מתווה גנרי להערכת טיפול קליני במטופל הפרטני.

שיטות: המחקר כלל שלושה מרכיבים: (1) תצפיות בישיבות בוקר מחלקתיות והסקת מסקנות כללית; (2) סימולציה של ההסתמנות הקלינית ב-50 אבחנות השחרור הנפוצות ביותר במרכז הרפואי והאתגרים הנגזרים מהם; (3) סבבי דיון התייחסות ועדכון (שיטת דלפי) על ידי מומחים בתחומים קליניים, סיעודיים ופרה קליניים מגוונים. אוכלוסיית היעד היא כלל המאושפזים. הוחלט על הדרת מאושפזות יולדות או אשפוזים הקשורים למיילדות ולידה.

תוצאות: המתווה הגנרי להערכת הטיפול כולל למעלה מ-20 נדבכים אותם צריך לבחור ולהתאים לחולה הפרטני ולמצב הנבדק. הערכה בקבלה תכלול, למשל, את ההיגדים הבאים: (1) האם חומרת ודחיפות מצב המטופל הוערכה כראוי? (2) האם התגלו מצבים מסכני חיים מידיים, ואם כן, האם ננקטו אמצעי ייצוב מידיים? האם המטופל תאם להגדרת ה"חולה הנוטה למות"? אם כן, האם זוהה והאם העדפותיו לגבי סוף החיים נשקלו (לדוגמה, הימנעות מהחייאה do not resuscitate DNR)?

דיון ומסקנות: פיתחנו מתווה גנרי להערכת תהליך הטיפול במטופל פרטני בבית חולים למחלות חדות בגישה פרוספקטיבית היסטורית (כלומר, מה שהיה ידוע בזמן מפגש מטפל מטופל הנתון להערכה, בלי קשר לתוצא). המתווה הגנרי אינו מצביע על בדיקה או טיפול ספציפיים, אלא על היעדים והתהליכים שהיו צריכים להילקח בחשבון ואם אכן בוצעו.

לסיכום: ככל הידוע לנו, זהו הניסיון הראשון למסד מתווה כללי להערכת טיפול קליני פרטני.

 

קיהיון עם גופיפי לואי (Dementia with Lewy Bodies, DLB) הוא השני בשכיחותו מבין מחלות הקיהיון בקרב חולים מבוגרים. אבחונו המוקדם מהווה אתגר קליני לנוכח החפיפה בתסמינים בין סוגי הקיהיון השונים. אבחון מוקדם של DLB חיוני לניהול מחלה הכולל הימנעות מטיפולים נוירולפטיים העשויים לסכן מטופלים אלו ולדרדר את מצבם.  

בדיקות דימות תפקודי משמשות כלי מהותי בתהליך ההערכה של חולי קיהיון. הן מקדמות את האבחנה ומחזקות את הביטחון האבחוני. יתרון בדיקות אלו נובע מרגישותן לשינויים ביוכימיים המקדימים שינויים מבניים. מכיוון שכך, הן יכולות לזהות ולספק מידע בשלבים מוקדמים של מהלך המחלה. יתרון נוסף הוא בכך שהן מאפשרות הערכה נוירו-ביולוגית לא פולשנית ומעקב אובייקטיבי.

אנו מציגים פרשת חולה קיהיון הסובל מירידה קוגניטיבית ומוטורית, אשר בדיקת דימות מוח אנטומית (דימות תהודה מגנטית, MRI) לא העלתה פתולוגיה מורפולוגית ספציפית. נעשה שילוב של שתי סריקות PET-CT מוח באמצעות שני סמני PET שונים – להערכת תבניות הפעילות המטבולית הקליפתית והפעילות הדופמינרגית בגרעיני הבסיס, באמצעות סוכר מסומן (FDG), ובאמצעות קודמן (Precursor) מסומן (F-DOPA) למוליך העצבי דופמין, בהתאמה. ממצאי שתי בדיקות אלו העלו שינויים אופייניים לקיהיון עם גופיפי לואי, ובכך קודם תהליך האבחון של הנבדק. יתכן שבעתיד, עם פיתוחם של סמנים חדשים וייחודיים למנגנונים הפתופיזיולוגיים וכניסתם ליישום קליני, יגבר הביטחון האבחוני אף יותר, ויתאפשרו הן הערכה מולקולארית פתולוגית לא פולשנית, והן הזדמנויות טיפוליות חדשניות על בסיס סמנים אלו

הקדמה: במגפת שיתוק הילדים (פוליומיאליטיס) בשנות החמישים של המאה העשרים חלו בישראל יותר מ-7,000 איש שבמשך השנים גילו יכולות התמודדות והשתלבו במעגל העבודה. בשנים האחרונות הם מפתחים החמרה ניכרת במצבם התפקודי על רקע הזדקנות מואצת וכן בשל הופעת תסמונת פוסט-פוליו.

מטרות: מחקר חתך חוזר לקביעת מאפיינים תפקודיים, תעסוקתיים ונפשיים של חולי שיתוק הילדים בירושלים בהשוואה למחקר קודם לפני 10 שנים.

שיטות מחקר: נתונים דמוגרפים, תעסוקתיים, סוציאליים ותפקודיים של נפגעי שיתוק ילדים יהודים וערבים בירושלים נאספו על ידי העברת שאלון ייחודי. חומרת תסמיני שיתוק ילדים נבדקה על פי מדד IPPS, תסמינים פסיכולוגיים נבדקו על פי  מדד GHQ, מדד התקווה ומדד שביעות רצון מהחיים.

תוצאות: נבדקו 145 חולי שיתוק ילדים, הגיל הממוצע היה 0.±866.4 לעומת 57.8±12.8 שנים במחקר הקודם. 75.9% מן הנכללים היו יהודים ו-28.3% עדיין עבדו בהשוואה ל-75% ו-37.3% במחקר הקודם, בהתאמה. לגבי כל החולים נמצאה עליה בחומרת תסמיני שיתוק ילדים על פי מדד IPPS וכן ירידה ברמת תפקודי ADL, אך לא נמצאה החמרה מבחינה נפשית במדד GHQ. מצבם הנפשי והתעסוקתי ושל חולי שיתוק ילדים הערבים גרוע מזה של מקביליהם היהודים.

מסקנות: תסמיני מחלת שיתוק ילדים מחמירים עם השנים ונמצאים במתאם עם הירידה בתפקוד היום יומי. מבחינה נפשית נראה שלחולי שיתוק ילדים יש עמידות למרות מצבם הגופני המחמיר, ושעבודה היא מקור חשוב של עמידות ויכולת התמודדות.

דיון: למחלת שיתוק הילדים השפעה משמעותית על מצבם הגופני והתפקודי של החולים גם לאחר שנים רבות. המחלה גורמת לתופעות של הזדקנות מוקדמת אצל החולים, ולפיכך קיימת חשיבות רבה לקידום תכניות שיקום ייחודיות למניעת התדרדרות תפקודית כולל התאמת סביבת העבודה בצורה מרבית ליכולותיהם.

סיכום: נפגעי שיתוק ילדים סובלים מירידה תפקודית ונפשית הקשורות לחומרת מחלתם שהולכת ומחמירה עם השנים

מוות פתאומי בגיל הילדות הוא אירוע טרגי ומטלטל, והעובדה שהייתה דרך למנוע את המוות מגבירה ומעצימה את תחושת הקושי. תמותה ממקור של הלב (SCD – Sudden cardiac death) היא אירוע נצפה של מוות פתאומי לא צפוי מסיבה הקשורה ללב, המתרחש תוך שעה ממועד הופעת התסמינים באדם בריא, או שהוא אירוע של מוות טבעי לא צפוי שהתרחש תוך פחות מ-24 שעות מרגע מציאת הגופה.

דום לב בילדות יכול להיגרם בין היתר ממגוון סיבות הקשורות ללב כולל חבלות, השפעת תרופות ומצבים גנטיים שונים. האירוע הראשון הוא לעיתים קטלני ומסתיים במוות פתאומי, אך במספר לא מבוטל של חולים מופיעים סימנים ותסמינים מחשידים מקדימים, כולל אנמנזה משפחתית. הכרת ממצאים אלו ובירור מתאים עשויים לשפר את שיעור ההישרדות.

טכיקרדיה קטכולאמינרגית פולימורפית חדרית (CPVT – Catecholaminergic Polymorphic Ventricular Tachycardia) היא מחלה הנגרמת מפגיעה בתעלות יונים בתאי הלב. פגיעה זו יכולה לגרום להפרעות קצב מסכנות חיים משניות להתרגשות או לפעילות גופנית.CPVT היא חלק נכבד ממקרי מוות פתאומי בצעירים, ולכן מודעות לבעיה וטיפול נכון הם בעלי חשיבות עליונה במניעת תמותה. במהלך העשור וחצי האחרונים, נעשה מאמץ מחקרי עצום שקידם רבות את הידע שלנו בפתופיזיולוגיה של המחלה ובאטיולוגיה הגנטית שלה. ידע זה משפר את יכולתנו לאבחן את החולים הללו ולהעניק להם טיפול הולם.

במאמר זה מובאת פרשת חולה, ילדה שמתה מוות פתאומי על רקע CPVT. בנוסף מובאת סקירת ספרות עדכנית המסכמת את המאפיינים הקליניים, הרקע הגנטי, דרכי האבחון ואסטרטגיות הטיפול האפשריות.

יבגניה גורביץ¹, דניאל לנדאו²

¹מחלקת ילדים א', מרכז סבן לרפואת ילדים, מרכז רפואי אוניברסיטאי סורוקה, באר שבע, ²מרכז שניידר לרפואת ילדים, פתח תקווה

היפופוספטזיה היא מחלה גנטית נדירה. היא נובעת ממוטציה הגורמת לאיבוד התפקוד של הגן המקודד לאנזים מסוג פוספטזה הבסיסית שאיננו ייחודי לרקמה (TNSALP). הביטוי של המחלה משתנה, מצורה סב לידתית (פרינטאלית) העלולה להביא למוות מאי ספיקת נשימה בשל היעדר מינרליזציה מספקת של עצמות בית החזה, ועד לבעיות שיניים בלבד במבוגרים. לא דווח עד כה על אירועי היפופוספטזיה של גיל הינקות בישראל. לנוכח קיומו של טיפול חלופי יעיל באנזימים, חשוב להעלות את המודעות לאבחון מוקדם של מחלה זאת.

מדווח במאמר זה על פרשת חולה, תינוק שהסתמן עם מרפס בולט, פרכוסים בתקופת הילוד המגיבים לפירידוקסין ומצוקת נשימה ("נשימתית"), היפרקלצמיה ורמות נמוכות של פוספטזה בסיסית בדם. התינוק נמצא הומוזיגוטי למוטציה בגן TNSAP.

¹המעבדה לנירוגנטיקה, המרכז על שם אגנס גינגס, מחלקה לנירולוגיה, הדסה עין כרם, ירושלים, ²המירפאה לנירוגריאטריה וזיכרון, מחלקת שיקום, הדסה הר הצופים,  ירושלים

שיטיון פרונטו-טמפורלי (Frontotemporal dementia) הוא הגורם השני בשכיחותו לשיטיון בחולים מתחת לגיל 65 שנים, ושכיחותו בגיל זה מתקרבת לזו של מחלת אלצהיימר. שיטיון פרונטו-טמפורלי מתאפיין במכלול הפרעות התנהגות קשות והפרעות קוגניטיביות ייחודיות המבדילות בינו לבין מחלת אלצהיימר. הסתמנות של המוח מתאפיינת בניוון תאי העצב באונות הפרונטאלית והטמפורלית, עם משקעים של חלבון ה- Tau, חלבון ה- Ubiquitin או חלבונים נוספים כמו TDP-43 ו-FUS. בקרב 50%-30% הלוקים בשיטיון פרונטו-טמפורלי יש אנמנזה משפחתית של חולה נוסף במחלה, כך ששיעור החולים עם תאחיזה גנטית ודרך הורשה אוטוזומית-שולטנית (דומיננטית) הוא גבוה למדי. גם בכך קיים הבדל ניכר ממחלת אלצהיימר, שבה רק 10%-5% מהחולים לוקים בצורה גנטית של המחלה. בתקופה האחרונה חלה התקדמות ניכרת בהבנת המחלה ועד היום זוהו שבעה מיקומים כרומוזומאליים עיקריים הקשורים עם שיטיון פרונטו-טמפורלי משפחתי, כשהעיקריים הם Tau ופרוגרנולין, וגנים נוספים במספר מועט של משפחות. גילוי המוטציות בחלבון ה- Tau בחולי שיטיון פרונטו-טמפורלי תרמו רבות להבנת הפתוגנזה של המחלה, הן בניסויים In-vitro, אשר הודגם בהם כי מוטציות ב- Tau פוגעות ביכולת החלבון לגרום להתארגנות המיקרוטובולי ומעלה את נטייתו ליצור מבנים סיביים, והן ביצירת מודלים של חיות טרנסגניות למחלות מקבוצת הטאופתיות. כמו כן, התברר שקיימים מספר סוגים פתולוגיים של שיטיון פרונטו-טמפורלי הנקראים FTLD, אשר נבדלים בסוג החלבון השוקע ובמיקום במוח. התברר שקיימת התאמה בין הצורות הקליניות השונות לבין הפתולוגיה האופיינית של המוח, ועובדה זו יכולה לסייע בבחירת טיפול מתאים. עם זאת, עדיין לא קיים טיפול המרפא את מחלת השיטיון הפרונטו-טמפורלי ובניגוד למחלת אלצהיימר, גם לא קיימות תרופות תסמיניות שתקלנה על החולים. אולם עם ההתקדמות שחלה בהבנת הפתוגנזה של המחלה, אנו מקווים שתימצא גם פריצת דרך בפיתוח טיפול הולם לחולים אלה.

זאב מינר¹, חנה רוזנמן²

¹מרפאה נירוגריאטרית וזיכרון, מחלקת שיקום, הדסה הר הצופים, ירושלים, ²מעבדה נירוגנטית, המרכז על שם אגנס גינגס, מחלקה לנירולוגיה, הדסה עין כרם, ירושלים

מחלת אלצהיימר היא הגורם העיקרי לירידה קוגניטיבית ושיטיון בגיל מתקדם. בשנים האחרונות חלה התקדמות ניכרת בהבנת הפתוגנזה של המחלה. בנוסף, הוחל במחקר למציאת תרופות המונעות את התקדמות המחלה. תגליות אלו הביאו לשינוי בקריטריונים של המחלה ולהכנסת סמנים (מרקרים) ביולוגיים כאמצעי עזר לאבחון הקליני של מחלת אלצהיימר. סמנים אלו כוללים הדגמת דלדול המוח באזורים ספציפיים במוח באמצעות תהודה מגנטית (MRI), הדגמת ירידה בניצול הגלוקוזה במוח באמצעות PET, דימות של חלבון הביתא עמילואיד במוח על ידי מיפוי רדיואקטיבי באמצעות PET, וכן מציאת החלבונים ביתא עמילואיד ו-Tau בנוזל השידרה. סמנים ביולוגיים אלו הם בעלי פוטנציאל לנבא מי יחלה במחלת אלצהיימר, עוד טרם הופעת הסימנים הקליניים של המחלה, ובנוסף יוכלו לשמש בעתיד כאמצעי מעקב אחרי תוצאות הטיפולים השונים.

אלכסנדר קנטרובסקי¹, אמיר מינרבי²

¹היחידה לכירורגיית כלי דם, המרכז הרפואי הלל יפה, חדרה, ²המחלקה לרפואת המשפחה, שירותי בריאות כללית, מחוז חיפה וגליל מערבי

דליות בוורידי הרגליים מלוות את המין האנושי מהעת העתיקה, וגם כיום גורמות לפגיעה באיכות חייהם של חלקים נכבדים באוכלוסייה. בשנים האחרונות חלו תמורות בהבנת המנגנונים שבבסיס התופעה ובמגוון הטיפולים שניתן להציע ללוקים בה. הטיפול בדליות בוורידי הרגליים נועד בראש ובראשונה להקלה על התסמינים שמהם סובלים המטופלים, ובהם כאב, גרד, כיבים ודמם, ולשיפור המראה. כמו כן הוכח, כי הטיפול משפר באופן ניכר ומדיד את איכות חייהם ואת רמת תפקודם של המטופלים. בסקירה זו יסוכם המידע העדכני לגבי ארבע שיטות הטיפול המרכזיות הקיימות כיום: (1) אגידת לחץ (Compression), (2) ניתוח הפשלת הווריד (Stripping surgery), (3) הטרשת קצף בהכוונת על שמע Ultrasound guided foam) (sclerotherapy, (4) גדיעה תרמית של הווריד הנגוע באמצעות גלי רדיו, קרינת לייזר או קיטור Thermal ablation by laser, radiofrequency or steam) ).

אגידת לחץ מהווה טיפול פשוט וזול, אולם יעילותו מוגבלת, וההיענות לביצועו מצד המטופלים נמוכה. שלושת הטיפולים הפולשניים שקולים בקירוב מבחינת יעילותם, אולם נבדלים בכוח האדם  ובציוד הנדרשים לביצועם, בהשפעות הלוואי שבצידם, במשך ההחלמה לאחריהם ובעלותם הכלכלית. הטיפולים התוך-ורידיים החדישים מאפשרים להימנע מביצוע הרדמה כללית, וניתן לבצעם במרפאה אמבולטורית. יעילותם משתווה ליעילות הניתוחים במעקבים למשך קצר ובינוני, ולעיתים אף עולה עליהם, אולם טרם נערך מעקב ממושך אחר יעילותם.

מיכאל שכטר 

מרכז הלב על שם לב לבייב, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב, תל אביב 

תת-מגנזמיה שכיחה בחולים המאושפזים בבתי חולים, בעיקר בקשישים, בחולים עם מחלת לב כלילית ובחולים באי ספיקת לב. תת-מגנזמיה קשורה בשכיחות יתר עם יתר לחץ דם, סוכרת מסוג 2, תמותה מכל סיבה ותמותה ממחלת לב כלילית. עלייה בצריכת המגנזיום במזון קשורה עם ירידה בהתפתחות תסמונת חילוף החומרים, השכיחה בכ-25% מהאמריקאים הבוגרים.

המגנזיום משפר את חילוף החומרים של שריר הלב, מונע צבירת סידן ותמותה של תאי שריר הלב, משפר את טונוס כלי הדם, תנגודת היקפית ותפוקת לב, מפחית הפרעות בקצב הלב, ומשפר חילוף חומרים של שומנים. המגנזיום מפחית את הפגיעה מרדיקלים חופשיים של חמצן, משפר את תפקוד האנדותל, מפחית פעילות יתר של טסיות דם כגון איגור והדבקה (אדהזיה), ולמעשה דומה בפעולתו למעכבי אדנוזין דיפוספאט.

הדעות חלוקות באשר למתן מגנזיום לחולים עם אוטם חד בשריר הלב. אומנם מחקרים קטנים יחסית העלו בעבר יתרון בולט במתן מגנזיום לעומת אינבו על הפחתת תמותה בחולים עם אוטם חד בשריר הלב, אולם בשני מחקרים גדולים שפורסמו בשנים האחרונות  (the Fourth International Study of Infarct Survival and Magnesium in Coronaries) , לא הצליחו החוקרים להעלות נתונים כאלה. לכן, מבחינה תיאורטית ולנוכח עבודות קודמות, אכן הוספת מגנזיום הצביעה על פעילות המגנה על הלב (הגנה על הלב), בנוסף לעלות יחסית נמוכה, פשטות יחסית במתן הטיפול והיעדר השפעות לוואי משמעותיות. כל אלה מעניקים למגנזיום מקום כתוסף עבור חולים במחלת לב כלילית, בעיקר חולים בקבוצות עם סיכון גבוה כגון קשישים, חולים שאינם יכולים לקבל טיפול באנגיופלסטיה לכלי הדם הכליליים מכל סיבה, חולים עם אי ספיקת לב, חולים עם הפרעות קצב מסכנות חיים, חולי סוכרת, חולים המקבלים כימותרפיה לתהליכים ממאירים, חולים שעברו השתלת איברים, נשים עם רעלת הריון, וחולים עם חסר ידוע במגנזיום.
 

חיה שוויגר¹, אנדרי קידר^1,2

¹מרפאה בריאטרית, מרכז רפואי הדסה עין כרם, ירושלים, ²המחלקה לכירורגיה כללית, מרכז רפואי הדסה עין כרם, ירושלים

בכל מדינות המערב נרשמת עלייה מתמדת במספר הלוקים בעודף משקל ובהשמנה. בשנת 1997 הגדיר ארגון הבריאות העולמי (WHO) את ההשמנה כמגפה וכאחת מהבעיות הגדולות ביותר בתחום בריאות הציבור. ארגון ה-National Institute of Health (NIH) קבע, כי ניתוח הוא הטיפול ארוך הטווח היחיד עבור בני אדם הלוקים בעודף משקל חולני.

כיום קיימים ארבעה סוגים שונים של ניתוחים בריאטריים, עם השלכות שונות על מצבם התזונתי של המנותחים, והסיכון לפתח חסרים תזונתיים עולה בתקופה שלאחר הניתוח. המנגנונים הגורמים להתפתחות מחסור תזונתי משתנים בין הניתוחים השונים וכוללים הקאות, ירידה בצריכת המזון, אי סבילות למזונות, ירידה בהפרשת החומצה בקיבה ומעקף של אזורי ספיגת מזון.

טיפול במחסור תזונתי שקיים עוד לפני הניתוח הוא קל ויעיל. לעומת זאת, לאחר הניתוח קשה יותר להגיע לאיזון ולהשלים חסרים תזונתיים. לכן, חשוב לאתר חסרים תזונתיים במועמדים לניתוחים בריאטריים ולהשלים חסרים אלה טרם הניתוח.

על מנת לאתר חסרים, יש לבצע בדיקות דם מקיפות לפני הניתוח ולקבוע טיפול בהתאם. לאחר הניתוח, יש לבצע בדיקות דם כלליות מדי שלושה חודשים בשנה הראשונה שלאחר הניתוח, מדי חצי שנה בשנה השנייה, ולאחר מכן פעם בשנה. למניעת חסרים תזונתיים מומלץ לכל המנותחים ליטול תוספי מולטי ויטמין,  למנותחי מעקף קיבה מומלץ ליטול גם תוספי ברזל, סידן, ויטמין D ו-B12, ולמנותחי מעקף תריסריון מומלץ ליטול בנוסף לתוספים שהוזכרו גם ויטמינים מסיסי שומן.