תוצאת חיפוש

מספר חולי סוכרת מסוג 2 נמצא במגמת עלייה ניכרת ברחבי העולם עקב השמנת יתר והרגלי תזונה לקויה. מחלת הסוכרת נחשבת לגורם העיקרי למחלות כליות סופניות. 40% מהמטופלים ברחבי העולם יזדקקו לטיפול חליפי בדיאליזה או השתלת כליה בטווח של עשרים שנים ממועד אבחון הסוכרת. נפרופתיה סוכרתית בשלב מוקדם מאופיינת בסינון יתר עקב היפרגליקמיה עם מיקרו-מאקרו אלבומינוריה עד פרוטינוריה. בהמשך, עם הזמן מופיע יתר לחץ דם, ירידה בקצב סינון הפקעיות (GFR) עד למחלת כליות סופנית.

היפרגליקמיה גורמת לעומס חמצוני מוגבר המתבטא ביצירת רדיקלים חופשיים (ROS) ובשינויים בחילוף החומרים (פחמימות, שומנים וחלבונים). בנוסף, היא גורמת לפעילות יתר של מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAAS) בכליה. לאחרונה חלה התעניינות מוגברת בתהליך האוטופגיה autophagy)) ובמיוחד Autophagy related 5 (Atg5). רמת החלבון ו/או ביטוי הגן Atg5 המקודד לחלבון זה ונחשב לגן מרכזי בבקרת תהליך האוטופגיה. ירידה בפעילות האוטופגיה עלולה להוביל לסיבוכי סוכרת אופייניים כגון מחלת כליות ורשתית סוכרתית. כאשר רמת הגלוקוזה בדם תקינה, אוטופגיה מהווה מנגנון הגנה חשוב ביותר בתאי האפיתל בכליה, ובכללם הפודוציטים, תאי האבוביות והמזגיום.

משפחת התרופות החדשות בשימוש נרחב לאחרונה ה-SGL2Tis מפחיתים את סינון הפקעיות האופייני להיפרגליקמיה. מחקרים פרה-קליניים וקליניים המתמקדים בטיפול ב-SGLT2I הוכיחו בעקביות הפחתה באלבומינוריה ושמירה על תפקוד הכליות. עיכוב SGLT2 עשוי להוביל לשינויים מולקולריים חיוביים בתאים פודוציטים ובתאי האבובית הקריבנית (פרוקסימלית). כמו כן, קיימת אפשרות כי עיכוב SGLT2 עשוי להשפיע ישירות על אוטופגיה בסיסית בפודוציטים ובתאי PCT באמצעות חלבון.Atg5

מטרת הסקירה שלנו היא לחדד חשיבות התחלת טיפול תרופתי ממשפחת בולמי ספיגת נתרן סוכר באבובית הקריבנית של הכליה כקו ראשון בנפרד או במשלב עם תרופות אחרות

הקדמה: נפרופתיה שמסוכרת (Diabetic nephropathy) היא גורם מוביל לאי ספיקת כליות סופנית. בנוסף לגורמי הסיכון הקלאסיים לנפרופתיה שמסוכרת, מתבררים כיום גורמי סיכון נוספים הקשורים בתהליכי דלקת וקרישיות. אחד הגורמים המעורבים בתהליך הקרישה הוא ADAMTS13 – אנזים האחראי לפירוק של החלבוןVon Willebrand Factor (VWF). VWF ו-ADAMTS13 נקשרו לאחרונה לסוכרת ולאי ספיקת כליות. בחולי סוכרת נמצא מיתאם חיובי בין רמות ADAMTS13 בפלסמה לבין תפקוד הכליות. בשנים האחרונות מצטברות הוכחות לכך שחסר בוויטמין D מהווה גורם סיכון להתפתחות סוכרת ותחלואה קרדיווסקולארית. במחקרי In vitro שנערכו במעבדתנו, נמצא כי תוסף ויטמין D לתאי אנדותל בסביבה דמוית סוכרת הפחית את ביטוי הגנים המעורבים בתהליך הדלקתי.

מטרות: הערכת ההשפעה של סביבה דמוית סוכרת על ביטוי ADAMTS13 בתאי אנדותל והשפעת תוסף ויטמין D על ביטוי ADAMTS13.

שיטות מחקר: תאי אנדותל הופקו מווריד שליה אנושי וגודלו בסביבה דמוית סוכרת (תוצרי גליקציה 200 מק"ג/מ"ל, סוכר 250 מ"ג/ד"ל( למשך 24 שעות בשילוב ויטמין D בריכוז פיזיולוגי של 10^-10 ממול/ליטר. קבוצת הביקורת כללה תאים שנחשפו לרמות סוכר של 100 מ"ג/ד"ל. בתום הניסוי, נבדקו רמת החלבון של ADAMTS13 והפרשת הציטוקינים הדלקתיים IL6 ,IL8.

תוצאות: בקבוצת התאים שגודלו בסביבה דמוית סוכרת הודגמו עלייה משמעותית ברמת הציטוקינים הדלקתיים וירידה משמעותית ברמת ADAMTS13 בהשוואה לקבוצת הבקרה. תוסף של ויטמין D פעיל לתאי האנדותל שגודלו בסביבת דמוי סוכרת הוביל לעלייה ברמת ה-ADAMTS13 ולירידה משמעותית סטטיסטית ברמת הציטוקינים הדלקתיים.

דיון ומסקנות: ייתכן שהביטוי המופחת של DAMTS13 בתאי אנדותל שנחשפו לסביבה דמוית סוכרת מעורב בפתוגנזה של קרישיות יתר ובתחלואה קרדיווסקולארית עקב סוכרת. העלייה ברמת ה-ADAMTS13 עם התוסף של ויטמין D עשויה להפחית את התהליך הדלקתי ואף את הסיכון הקרדיווסקולארי בחולי סוכרת.

תמר תדמור

המכון להמטולוגיה, מרכז רפואי בני ציון, והפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, חיפה

ליקמיה לימפוציטית כרונית (CLL – Chronic Lymphocytic Leukemia), היא הליקמיה השכיחה ביותר במדינות המערב. מחלה זו מאובחנת לרוב בגיל המבוגר (גיל חציוני 72 שנים), עם שכיחות יתר בגברים. כפי שנגזר משמה, כך הוא אופייה: כרוני, והמהלך מתפרש על פני שנים [1]. ההחלטה לטפל היא תלוית הסתמנות קלינית, ונכון לשנת 2017, הטיפול ניתן לחולים תסמיניים בלבד, מכיוון שלא הוכח כי טיפול מוקדם יותר משפיע על תוחלת החיים של המטופל. בנוסף יש להביא בחשבון, שלמעט השתלת לשד עצם מתורם (פעולה עם סיכוני תחלואה ותמותה אשר לרוב אינם מצדיקים את ביצועה במחלה כרונית זו בקרב חולים מבוגרים), אין טיפול המביא לריפוי מלא של הלוקים במחלה זו [1].

שליש עד מחצית מהחולים בעת האבחון הם אי תסמיניים, וזוהי אבחנה מבוססת-מעבדה בלבד. לכן חולים אלו נותרים תחת מעקב והשגחה כפי שמוגדר בעגת הרופאים כ- w&w = Wait and Watch [1]. חולים הלוקים בסרטן פונים לעזרה לרפואה משלימה [2]. יתר על כן, חולים שהתברר להם כי הם לוקים בליקמיה, אך ההמטולוג המטפל אינו מציע להם טיפול, מפתחים בעגת המטופל w&w Wait and worry. לכן, כדי לנסות ולהיות פרואקטיבים ובעלי השפעה על מהלך מחלתם, הם פונים לחיפוש עזרה בטיפול בצמחי מרפא או ברפואה משלימה מסוג אחר [4,3].

כך למעשה, מתחילה פרשיית החולה המצוטטת בעבודה מאת מירקין וחב' בגיליון הנוכחי של 'הרפואה', בעקבות ניסיון טיפולי שפירסם חולה עם ליקמיה לימפטית כרונית, אשר טיפל בעצמו בצמח השיבה (Artemisia absinthium) והביא להפוגה במחלתו [5]. קבוצת חוקרים מהמכון להמטולוגיה במרכז הרפואי קפלן החליטה ללמוד את השפעת צמח השיבה על תאי CLL, ואכן דווח על השפעה ברורה של תמצית ארטמיסיה על תאי CLL, בתנאי מעבדה [6]. תוצאות מחקר זה מחזקות תוצאות שפורסמו גם במחלות אונקולוגיות אחרות כמו בסרטן השד, הודגם לגבי סרטן השד, כי לצמח השיבה יש תכונות נוגדות ממאירות על ידי השראת מוות תאי מתוכנת (אפופטוזיס), בעקבות התערבות בדרך התוך תאית המערבת את החלבון bcl2 וה-MEL/ERK [7].

מחקר זה מתווסף לקבוצת מחקרים שנערכו בתנאי מעבדה, או למחקרים קליניים שנועדו לבדוק השפעה של ויטמינים או צמחי מרפא על CLL [19-8]. ברובם הודגמה רק השפעה In vitro, אך חלקם נבדקו גם במחקרים קליניים, וכאן המקום לסכם איזו תוצאה נמצאה בעלת משמעות קלינית.

ענבל דהאן¹, נדיה תאוחוכה¹, פריד נח'ול¹, נח'ול נח'ול² , חנין גבאלי² , יבגני פרבר^1,3

¹המעבדה לחקר סוכרת ומטבוליזם במרכז הרפואי פדה פוריה, המסונף לפקולטה לרפואה בגליל, אוניברסיטת בר אילן, ³מחלקת נפרולוגיה ויתר לחץ דם, ²מכון עיניים במרכז הרפואי ברוך פדה, פוריה, מסונף לפקולטה לרפואה בגליל, אוניברסיטת בר אילן

החלבון נוגד החמצון הפטוגלובין מהווה גורם מפתח בהתפתחות סיבוכיה הנפוצים של מחלת הסוכרת, הכוללים נפרופתיה ורטינופתיה. בבני אדם ידועים שני הומולוגים של הפטוגלובין: הפטולגובין 1 והפטוגלובין 2, המאפשרים פולימורפיזם של ביטוי החלבון עם שלושה גנוטיפים אפשריים: 2-2, 2-1 ו-1-1. תוצרי החלבון של גנוטיפים אלו שונים במבנם וביכולתם נוגדת החמצון, להפטוגלובין 1 יש יכולת טובה יותר מהפטוגלובין 2 לנטרל את פוטנציאל החמצון של המוגלובין חופשי ולמנוע את הצטברות הרדיקלים החופשיים של חמצן. לכן הנזק הנגרם לכליה ולרשתית על רקע גנוטיפ 2-2 הוא חמור ונרחב יותר מאשר על רקע גנוטיפ 1-1. מכאן, שלחולי סוכרת בעלי גנוטיפ שונה של הפטוגלובין יש נטייה שונה לפתח סיבוכים אלו ובדרגות חומרה שונות. אחד החידושים בהבנת מעורבותו של הפטוגלובין בהתפתחות סיבוכיה הווסקולאריים של מחלת הסוכרת הוא מעורבותו האפשרית של הפטוגלובין בפגיעה בשיפעול ויטמין D בכליה. מנגנון פעולה זה נחקר רבות בימים אלו, כאשר המטרה הסופית היא לאפשר טיפול פארמאקוגנומי עם ויטמין D בהתאם לגנוטיפ ההפטוגלובין של הפרט, אשר ימנע את התפתחות הנפרופתיה והרטינופתיה שמקורן מסוכרת ואת סיבוכיהן.

עינת הרשקוביץ^{1, 2}, אריה מרקל^{2, 3}

¹המחלקה לתזונה קלינית ²ומחלקה פנימית א', מרכז רפואי העמק, עפולה, ³הטכניון, הפקולטה לרפואה, חיפה

תיאמין (Thiamine או ויטמין B1 הוא ויטמין מסיס במים, השייך למערכת ויטמין B. ויטמין זה מיוצר על ידי חיידקים, פטריות וצמחים, ומהווה מרכיב חיוני נחוץ ליצורים חיים בעלי תאים רבים. בני האדם אינם מייצרים ויטמין B1 וזקוקים לנטילתו ממאכלים שונים.

תיאמין ממלא תפקיד חשוב בפעולות החיוניות לתפקודו התקין של הגוף. הוויטמין מהווה קו אנזים בקטבוליזם של סוכרים וחומצות אמיניות, הוא פועל כנוגד חמצון הנוטל תפקיד מכריע במספר תהליכים מטבוליים בשרשרת ההובלה האלקטרונית ביצירת אנרגיה, בהמרת הסוכר ל-ATP וכקטליזטור במעגל Krebs. תיאמין נוטל חלק בייצור של נירוטרנסמיטורים והוא ממלא תפקיד מרכזי במערכת העצבים המרכזית ובמערכת החיסון (האימונית. חסר בוויטמין יכול לגרום לתסמונת Wernicke-Korsakoff, לדלקת בעצב הראייה, לברי-ברי ולבעיות רפואיות אחרות. חסר בוויטמין B1 איננו מימצא נדיר ויכול להופיע במצבי תת תזונה, שתיינות (אלכוהוליזם, סוכרת אי ספיקת לב ומצבים אחרים.

בסקירה זו, נעשה ניסיון להעלות את האפשרות למעורבות מחסור בתיאמין במצבים קליניים שונים השכיחים ברפואה המודרנית, שעד לא מזמן שייכנו אותם לאוכלוסיות הנמצאות במחסור תזונתי "קלאסי" עקב רעב או למטופלים שמסיבות שונות מוגדרים במצב של תת תזונה קיצוני.

זיהוי האפשרות למחסור בוויטמין 1B, הכרה בתפקידיו המטבוליים ובתסמינים הקליניים, חשובים לפתיחת אפשרויות טיפול נוספות הקשורות במניעה והפחתה בחומרת התסמינים במצבי מחלה שונים.

ארז רמתי^1*, אריאל ישראל^2*, טל קסלר¹, נעמה פלץ סינואני¹, בן-עמי סלע³, עדי ברום¹, עידן גורן¹, עתר גרינפלד⁴, ברונו לביא², גד סגל¹#

# מאמר זה מוקדש לזכר אבי, ליאון סגל ז"ל, שנפטר במהלך עריכת הגיליון. יהי זכרו ברוך.

¹מחלקה פנימית ט', ²הנהלת המרכז הרפואי המשולב שיבא, ³המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן,  ⁴מרכז רפואי ברזילי, אשקלון

* שני המחברים הראשונים תרמו תרומה זהה לכתיבת המאמר

רקע: ניטור פעילות התסס ALT (SGPT) בדם מהווה חלק משגרת המעקב הרפואי-מעבדתי בבית החולים. על פי רוב, נודעת חשיבות לחולים שבהם פעילות זו נמצאת מעל לתחום התקין. במצבים אלה, הדבר קשור ליציאת התסס מתוך תאי הכבד אל מחזור הדם (כדוגמת מקרים של דלקת הכבד). מעט נחקר ופורסם אודות חולים שבהם נמדדה פעילות נמוכה מהתקין של תסס זה בדם. היות שפעילות התסס חיונית לשימור חילוף חומרים תקין, החלטנו לבחון את שכיחות התופעה בקרב אוכלוסיות שונות (בקרב בריאים ומטופלים הלוקים במחלות שונות) ולאפיין את נסיבות הופעתה.

חולים ושיטות: במחקר הנוכחי נאמדה שכיחות הופעת רמות נמוכות מהטווח התקין של פעילות התסס ALT בקרב אוכלוסיית בית חולים שלישוני. כמו כן, בוצעה בדיקה מדגמית של ריכוז ויטמין B6 (המהווה מקור לקו-פקטור חיוני לפעילות התסס) בדמם של מאושפזים בעלי פעילות ALT נמוכה בנסיוב.

תוצאות ומסקנות: תוצאות המחקר הנוכחי מעלות, כי פעילות נמוכה של התסס ALT היא תופעה שכיחה יחסית, ששיעורה גבוה משליש מכלל המאושפזים במחלקות לרפואה פנימית של בית החולים, וכי קיימת תאימות ישירה מובהקת  (p = 0.0004, r = 0.47) בין פעילות נמוכה של התסס ALT בנסיוב ולבין ריכוז נמוך של ויטמין B6 בדם. אנו מייחסים את המימצאים המתוארים בתוצאות המאמר לשכיחות גבוהה של שבריריות (Frailty) בקרב המאושפזים בבית החולים.

ארתור שיוביץ¹, ולדימיר חלמייזר^2,3, עמוס כץ^2,3

¹מחלקה פנימית ה', מרכז רפואי רבין, קמפוס בילינסון, פתח תקווה, ²המערך לקרדיולוגיה, מרכז רפואי ברזילי, אשקלון, ³הפקולטה למדעי הבריאות אוניברסיטת בן גוריון בנגב, באר שבע

פרפור פרוזדורים הוא הפרעת הקצב הממושכת השכיחה ביותר (2%-1% מהאוכלוסייה) במדינות המערב. שיעור של 25% מהאנשים צפויים לפתח פרפור פרוזדורים במהלך חייהם. פרפור פרוזדורים מגביר פי חמישה את הסיכון לתסחיפים ולאירועי מוח, ו-20%-15% מכלל אירועי המוח מיוחסים לפרפור פרוזדורים. שיעורי התמותה והנכות מאירוע מוח כסיבוך של פרפור פרוזדורים גבוהים במיוחד, וגורמים לפגיעה ניכרת באיכות החיים ולנטל חברתי כלכלי גבוה. לכן, מניעת אירוע מוח ותסחיפים מהווה אחת מאבני היסוד בטיפול בפרפור פרוזדורים, ומבוצעת בעיקר במתן ורפרין מקבוצת נוגדי ויטמין K.

למרות שהוכח כי התרופה ורפרין יעילה בהפחתת אירועי מוח  ותמותה בחולי פרפור פרוזדורים, היא ניתנת כטיפול ב-55% בלבד מהחולים, עם שיעורי הפסקת טיפול גבוהים, שיעורי דימום משמעותיים ושיעור נמוך (50%) של הימצאות בטווח הטיפולי הרצוי (INR 2-3). אלה נובעים בעיקר ממאפייניו הפרמקולוגיים של ורפרין הכוללים: שונות גנטית במטבוליזם, יחסי גומלין (אינטראקציות) עם תרופות ומזונות רבים, השפעות נוגדות קרישה בלתי צפויות, חלון טיפולי צר והצורך המתמיד לניטור בצורה שאינה נוחה. בעייתיות זו של ורפרין הביאה לחיפוש אחר תחליפים יעילים. נמצא, כי המישלב של אספירין וקלופידוגרל שנבדק כתחליף יעיל פחות באופן משמעותי מוורפרין, אך יעיל יותר מאספירין כטיפול חד-תרופתי, במניעת אירוע מוח בחולי פרפור פרוזדורים.  לפיכך קיימת תנופה של פיתוח טיפולים חדשים, פרמקולוגיים ושאינם פרמקולוגיים, יעילים, בטוחים ונוחים יותר לטיפול, הכוללים: מעכבי תרומבין  ישירים כגון Dabigatran, מעכבים גורם (פקטור) Xa כגון Rivaroxaban ו-Apixaban, וחלופות לא תרופתיות כגון סגירה מלעורית של אוזנית הפרוזדור השמאלי. יעילותן של התרופות הללו הוכחה בניסויים קליניים, ובנוסף נטילתן נוחה ללא צורך בניטור מתמיד. לטיפולים אלה מספר חסרונות כגון היעדר נוגדנים (אנטידוטים) ובדיקות ניטור סגוליות, או לחלופין פעולה פולשנית. בעבודה זו אנו סוקרים טיפולים חדשים למניעת אירוע מוח בחולי פרפור פרוזדורים, וכן את עיקרי התוצאות שהודגמו במחקרים בעקבות הטיפולים הללו. 
 

אבי שטיין, יורם דקל

המחלקה לאורולוגיה, מרכז רפואי כרמל, חיפה

עקמת הפין יכולה להיות ראשונית, מסיבה בלתי ברורה או משנית לחבלה, לרוב בעת קיום יחסי מין. הטיפול בתרופות כולל מתן ויטמין E, כולקיצין וטמוקסיפן, אך יעילותם מוגבלת מאוד. לאחרונה, טיפול בהזרקות של ורפרמיל וחומרים אחרים לתוך נגע הצלקת הדגים תוצאות סבירות. הטיפול המביא לתוצאות הטובות ביותר הוא ניתוח, אשר ניתן להציע לפחות שנה לאחר תחילת העקמת. ניתוחים אלו עלולים לגרום לקיצור הפין.

שלום בן שימול, דוד גרינברג


 

מחלקת ילדים, המרכז הרפואי האוניברסיטאי סורוקה, באר שבע, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב, באר שבע

צפדינה היא מחלה הנובעת מחסר בוויטמין C (חומצה אסקורבית). כיוון שוויטמין C נמצא במספר רב של מוצרי מזון, ובעיקר בפרי הדר, המחלה נדירה כיום במדינות המערב, ושכיחה יותר במדינות מתפתחות ובאוכלוסיות בסיכון, כמו אלכוהוליסטים. המחלה מתבטאת בתסמינים כמו חולשה כללית, דימומים מהעור ומהחניכיים, כאבי גפיים עד כדי שיתוק וחוסר יכולת לעמוד. האבחון מצריך רמת מודעות גבוהה, בדיקת רמת ויטמין C בדם ולעיתים גם מימצאים רדיוגרפיים אופייניים.

מובא להלן דיווח על ילדה בת שבע שנים, שאובחנה בעבר עם תת תזונה, הידרוקן הראש (Hydrocephalus) ופיגור פסיכומוטורי קשה, שאושפזה עקב דימום מהחניכיים, אנמיה קשה, כאבי רגליים וסירוב לעמוד וללכת. בירור נרחב לשלילת הפרעות קרישה, ממאירות וזיהום פורש כשלילי. רמת ויטמין C בדם הייתה נמוכה. החולה החלימה לאחר מתן טיפול בוויטמין C.

למרות שצפדינה נדירה כיום בישראל, עליה להיכלל באבחנה המבדלת של מחלות דמם וכאבי גפיים, בעיקר כאשר החולה מתקיים מברות (דיאטה) מאוזנת שאינה מכילה ויטמין C או לוקה בתת תזונה.
 

דוב ליכטנברג 

החוג לפיסיולוגיה ולפרמקולוגיה, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב.

בהסתמך על ההנחה שעקה חמצונית מעורבת בפתוגנזה של טרשת עורקים, ניתן היה לצפות שנוגדי חמצון יגרמו להפחתת התמותה והתחלואה ממחלות לב.

מחקרים קליניים רבים הוקדשו להשפעה של נוגדי חמצון שונים על התחלואה והתמותה של אנשים שטופלו בנוגדי חמצון, בהשוואה לקבוצות בקרה שלא טופלו בנוגדי חמצון.

רבים מהמחקרים הקליניים הוקדשו להשפעת נוגד החמצון  טוקופרול (ויטמין E). תוצאות הניסויים האלה גרמו לאכזבה קשה: ברבים מהחחקרים לא נמצאו הבדלים משמעותיים בין המטופלים לבין קבוצת הבקרה. ממחקרים אחרים ניתן היה להסיק שויטמין E מפחית את התדירות של אירועי אוטם שריר הלב שאינם קטלניים, ולעומת זאת, בחלק מהניסויים הקליניים נרמז שויטמין E הניתן במינון גבוה באופן כרוני לכלל האוכלוסייה (מבלי להבחין בין המטופלים) מגביר את התמותה (הן התמותה הכללית והן התמותה ממחלות לב).
 

חיה שוויגר¹, אנדרי קידר^1,2

¹מרפאה בריאטרית, מרכז רפואי הדסה עין כרם, ירושלים, ²המחלקה לכירורגיה כללית, מרכז רפואי הדסה עין כרם, ירושלים

בכל מדינות המערב נרשמת עלייה מתמדת במספר הלוקים בעודף משקל ובהשמנה. בשנת 1997 הגדיר ארגון הבריאות העולמי (WHO) את ההשמנה כמגפה וכאחת מהבעיות הגדולות ביותר בתחום בריאות הציבור. ארגון ה-National Institute of Health (NIH) קבע, כי ניתוח הוא הטיפול ארוך הטווח היחיד עבור בני אדם הלוקים בעודף משקל חולני.

כיום קיימים ארבעה סוגים שונים של ניתוחים בריאטריים, עם השלכות שונות על מצבם התזונתי של המנותחים, והסיכון לפתח חסרים תזונתיים עולה בתקופה שלאחר הניתוח. המנגנונים הגורמים להתפתחות מחסור תזונתי משתנים בין הניתוחים השונים וכוללים הקאות, ירידה בצריכת המזון, אי סבילות למזונות, ירידה בהפרשת החומצה בקיבה ומעקף של אזורי ספיגת מזון.

טיפול במחסור תזונתי שקיים עוד לפני הניתוח הוא קל ויעיל. לעומת זאת, לאחר הניתוח קשה יותר להגיע לאיזון ולהשלים חסרים תזונתיים. לכן, חשוב לאתר חסרים תזונתיים במועמדים לניתוחים בריאטריים ולהשלים חסרים אלה טרם הניתוח.

על מנת לאתר חסרים, יש לבצע בדיקות דם מקיפות לפני הניתוח ולקבוע טיפול בהתאם. לאחר הניתוח, יש לבצע בדיקות דם כלליות מדי שלושה חודשים בשנה הראשונה שלאחר הניתוח, מדי חצי שנה בשנה השנייה, ולאחר מכן פעם בשנה. למניעת חסרים תזונתיים מומלץ לכל המנותחים ליטול תוספי מולטי ויטמין,  למנותחי מעקף קיבה מומלץ ליטול גם תוספי ברזל, סידן, ויטמין D ו-B12, ולמנותחי מעקף תריסריון מומלץ ליטול בנוסף לתוספים שהוזכרו גם ויטמינים מסיסי שומן.
 

ניר ברק (1), דוד הומינר (1), ברכה שטהל (2),

(1) המח' לרפואה פנימית ד', (2) והמרכז למידע תרופתי, המח' לשירותי רוקחות, מרכז רפואי רבין, קמפוס בילינסון 

ויטמין B6 (פירידוקסין) נמכר בישראל ללא הגבלה כתוסף מזון וכתרופה שאינה מחייבת מירשם רופא. מינונים גבוהים של ויטמין זה ניתנים לחולים בהוריות שונות, כגון תיסמונת קדם-וסת, תיסמונת מינהרת כף-היד, בחילה והקאה בהריון, וכן להורדת רמות ההומוציסטאין ולשיפור התיפקוד הקוגנטיבי. אולם מינונים חריגים של ויטמין זה עלולים לגרום להרעלה. בסקירה זו מוצגים תפקידי הוויטמין בגוף, הקצובה היומית המומלצת שלו, השיטות לבדיקת רמתו בדם, סימני חסר של הוויטמין והשלכותיו, וסימני הרעלת ויטמין B6.

חנוך מיודובניק, חגית כהן, משה קוטלר, ולדימיר לרנר

משרד הבריאות, המרכז לבריאות הנפש באר שבע, הפקולטה למדעי הבריאות אוניברסיטת בן-גוריון, באר שבע

הטיפולים המקובלים כיום בסכיזופרניה נמצאו יעילים ביותר כנגד הסימנים החיוביים של המחלה, אך עדיין נותרה בעיה של השפעות-הלוואי הממושכות הנובעות מטיפולים אלו, בשנים האחרונות פורסמו בספרות המדעית מספר דיווחים על ניסיונות טיפוליים בסימנים החיוביים של סכיזופרניה על-ידי מתן ויטמין 6B. כמו כן, דווח על שיפור בהפרעות תנועה בחולי פרקינסוניזם ובחולים שלקו בהשפעות-הלוואי הדיסקינטיות.

למטרה זו נערך מחקר מבוקר כדי לבחון את השפעת תוסף ויטמין 6B הן על הסימנים החיוביים והשליליים של סכיזופרניה והן על הדיסקינזיה המאוחרת במקביל למדידת רמות ויטמין 6B בפלסמה.

לשם כך נערך המחקר באופן כפול-סמיות, צולב עם בקרה (double-blind crossover controlled study). במחקר זה נכללו 15 חולים הלוקים בסכיזופרניה ובהפרעה סכיזואפקטיבית, וטופלו בוויטמין B6 בניסיון להתגבר על השפעות-הלוואי הדיסקינטיות.

בתוצאות המחקר הודגם כי תוסף וויטמין B6 יעיל בשיפור הפרעות התנועה הדיסקינטיות בחולי סכיזופרניה המטופלים בתרופות נוגדות-פסיכוזה. השיפור בהשפעות-הלוואי  הדיסקינטיות ניצפה כשלושה עד ארבעה שבועות מתחילת הטיפול בוויטמין 6B כשזה ניתן במינון 300 מ"ג ביום. בבדיקה של השפעת הטיפול בוויטמין B6 על הסימנים החיוביים והשליליים של המחלה (תוך הסתייעות בסולמות הערכה PANS ו- CGI) לא הוכחה יעילות הטיפול.

לסיכום, לנוכח הממצאים שצוינו לעיל, נדרש המשך המחקר באוכלוסיות גדולות, לטווח ארוך ובמישלב עם תרופות אחרות, כדוגמת התרופות החדשות נוגדות-הפסיכוזה, ובמינונים גבוהים מאלה שניתנו במחקר הנוכחי.
 

כריסטינה קצור, ראובן מדר, עמי בן-אמוץ וישי לוי

מובאות במחקר זה תוצאותיו של מחקר קליני השוואתי, שנבדקו בו ריכוזי הוויטאמינים נוגדי-החימצון ויטאמין E, קארוטן וויטאמין A בפלסמה. נבדקו שתי קבוצות: בקבוצה הראשונה נכללו 15 חולים עם דלקת מיפרקים שיגרונתית (rheumatoid arthritis), ובקבוצת הבקרה נכללו מטופלים ללא מחלות מיפרקים דלקתיות.

בקבוצת החולים אובחנה ירידה משמעותית בריכוז ויטאמין E, קארוטן וויטאמין A בפלסמה לעומת קבוצת הבקרה (ויטאמין – E 4.9+-30.4 מיקרוג'/מ"ל לעומת 8.2+-43.6 מיקרוג'/מ"ל; ביתא-קארוטן – 0.26+-0.73 מיקרוג'/מ"ל לעומת 0.22+-1.02 מקירוג'/מ"ל; ויטאמין A – 0.07+-0.22 מיקרוג'/מ"ל לעומת 0.15+-0.46 מיקרוג'/מ"ל, 0.01>P, בהתאמה). תוספת ביתא-קארוטן ממקור טבעי (האצה דונלילה) במשך 3 שבועות לקבוצת החולים, הביאה לעלייה משמעותית בריכוז הוויטאמינים: ריכוז ויטאמין E עלה ל- 47.9 מיקרוג'/מ"ל, ריכוז בתא קארוטן עלה ל- 0.21+-0.87 מיקרוג'/מ"ל וריכוז ויטאמין A עלה ל- 0.15+-0.55 מיקרוג'/מ"ל, ללא השפעה על מדדים קליניים של פעילות המחלה. ייתכן שהירידה בריכוז הוויטאמינים נוגדי-החימצון בפלסמה קשורה לעובדה, שתהליכי החימצון מתרחשים במיפרק המודלק. המשמעות של תוספי ויטאמינים נוגדי-חימצון לחולים אלה, אינה ברורה עדיין.

(1) הדסה גולדברג-שטרן, (1) רונן מוסרי, (2) בן-ציון גרטי, (3) נתן גדות

(1) המרכז לכיפיון, (2) מח' ילדים ב', מרכז רפואי שניידר לרפואת ילדים, (3) המח' לנירולוגיה, בית-חולים מאיר, כפר-סבא

בשנים האחרונות הצטבר מידע על הקשר בין הפרעות פירכוסיות (epilepsies) לוויטאמין B6 (פיטרידוקסין). פירידוסקין עובר בגוף תהליך זירחון לפירידוקסל-פוספאט, שהוא קו-פקטור חיוני במספר תהליכים אנזימיים, ביניהם הפיכת חומצה גלוטמית לנירוטרנסמיטור מעכב במוח – חומצה אמינו-בוטירית (GABA - aminobutyric acid) על ידי האנזיםglutamic acid decarboxylase (GAD) (תרשים 1). הדרישה היומית המיקטית של פירידוקסין עד גיל 6 חודשים היא 0.3 מ"ג/יום ובמבוגר – 2 מ"ג/יום. כאשר קיים חוסר בנירוטרנסמיטור המעכב (GABA), עלולים להתרחש פירכוסים. פירכוסים הקשורים לפירידוקסין מסווגים ל-3 קבוצות.