תוצאת חיפוש

נאוה זיסאפל

המחלקה לנירוביולוגיה, הפקולטה למדעי החיים אוניברסיטת תל אביב, וחברת נעורים פרמצבטיקה, תל אביב

סירקדין הוא תכשיר בשִחרור מושהה של 2 מ"ג מלטונין, וכאשר הוא ניטל לפני השינה, הוא מחקה את הפעילות ופרופיל השִחרור הפיסיולוגי של המלטונין האנדוגני במהלך הלילה. התכשיר אושר לשיווק באיחוד האירופי על ידי רשות התרופות האירופאית (EMEA) ביולי 2007, כטיפול בבני 55 שנים ומעלה הלוקים בתִסמונת נדודי שינה (אינסומניה) ראשונית המאופיינת באיכות שינה ירודה (שינה לא משחזרת). תוצאות מחקרים קליניים מבוקרים הראו, כי טיפול בתכשיר זה משפר בו-זמנית את  איכות השינה, הערנות ביום שלמחרת  ואיכות החיים, בנוסף לקיצור חביון השינה המקובל בתרופות ההיפנוטיות הקיימות. יתרה מזו, ובניגוד לתרופות השינה המקובלות, הטיפול בסירקדין אינו פוגע בזיכרון-קוגניציה ובתִפקוד הפסיכו-מוטורי. התכשיר אינו  ממכר, לא מתפתחת סבילות לפעילותו, והפסקת נטילתו אינה מלווה בתסמיני גמילה. לא נמצאו השפעות לוואי מיוחדות לסירקדין בהשוואה לאינבו (פלסבו). 

סירקדין ניתן לטיפול יחד עם תרופות אחרות, אם כי הוא יכול להגביר משמעותית את השפעתן של תרופות שינה הפעילות על קולטני GABA. פילוח המִמצאים המדווח במאמר זה מראה, כי אין הבדל ביעילות ובבטיחות של סירקדין בחולים שטופלו ושלא טופלו בעבר בתרופות היפנוטיות.

יוליה ט' דולז'נסקי, ירון דגן

המכון לרפואת שינה ועייפות, מרכז רפואי שיבא, והחוג למדעי ההתנהגות בפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

שיטיון אלצהיימר הוא מחלת ניוון עצבי המלווה בדרך-כלל גם בהפרעות שינה קשות. הפרעות השינה באות לידי ביטוי, מחד-גיסא, בערנות-יתר בשעות הלילה, המלווה לעיתים מזומנות בחוסר שקט ואפילו בתוקפנות, ומאידך-גיסא בישנוניות ניכרת בשעות היום. אולם ניסיונות לטפל בחולים אלו באמצעות תרופות מיישנות (סדטיביות) לא הועילו. בשנים האחרונות הוצע לראות את הפרעת השינה של חולי אלצהיימר כחלק מהפרעה מקיפה יותר במנגנוני התיזמון הביולוגי. בגישה זו, הנקראת גישה כרונוביולוגית, יש ניסיון להציע פיתרונות המבוססים על שיקום מנגנון תיזמון השינה של החולים. פעילותו התקינה של השעון הביולוגי, הקוצב את מחזור העירות-שינה כמו גם את רמת הפעילות של תיפקודים פיזיולוגיים רבים אחרים, תלויה בקליטת שינויי אור-חושך מן הסביבה. שינויים אלה מיתרגמים לאותות עצביים המגיעים מן הרשתית אל Suprachiasmatic-nuclei של ההיפותלמוס ומשם אל בלוטת האיצטרובל, וגורמים להפרשת מלטונין בשעות החשיכה. באדם, כמו בבעלי-חיים יומיים אחרים, העלייה ברמת המלטונין בלילה מתרחשת ברובה במהלך השינה, ואילו בשעות העירות, באור יום, נגרם דיכוי בהפרשת המלטונין. לפיכך, ההשערה היא שבחולי האלצהיימר חל ניוון עצבי ברשתית או במסלולים העוברים מהרשתית אל ה-SCN ואל בלוטת האיצטרובל, ואלה גורמים לפגיעה במקצב הפרשת המלטונין ובכך לפגיעה במחזוריות הסדירה של עירות-שינה. שני סוגי הטיפולים הכרונוביולוגיים המוצעים כיום להפרעות אלו הם מתן מלטונין (פומי) לפני השינה או טיפול בחשיפה מבוקרת לאור בהיר בבוקר. במחקרים מודגם, כי טיפולים אלו נוחלים הצלחה מסוימת בשיחזור מחזוריות העירות-שינה  של חולי האלצהיימר, בעיקר בשלבים מוקדמים של המחלה.

ברוך אלעד

המרכז לרפואת השינה, הטכניון

השינה ברוב בעלי-החיים, מחרקים ועד יונקים גבוהים, מוגבלת באופן נוקשה למדי לשעות מסויימות ביממה, ומתנהלת כך באופן מחזורי, מדי יממה. תיפקודים רבים אחרים בגופנו מתנהלים אף הם באופן מחזורי (הפרשה אנדוקרינית, חום הגוף, עיבוד סנסורי, תיפקוד קוגניטיבי, ועוד). המחזוריות של התיפקודים האלה נשמרת, גם כאשר אין לנו מושג כלשהו על הזמן האמיתי, בתנאי בידוד מוחלט מכל דבר העשוי לרמוז על הזמן (היעדר שעון, בידוד מאור יום וכדומה). המחזוריות הפנימית של תיפקוד הגוף מחייבת נוכחות קוצב זמן פנימי שאינו תלוי במידע מן החוץ. קוצב זמן זה הוא השעון הביולוגי.