תוצאת חיפוש

שיעור של עד 5% מהלוקים במחלת הדגנת מאובחנים עם סרולוגיה שלילית לדגנת. למרות שהסיבה השכיחה ביותר להשטחת סיסים במעי הדק בנוכחות סרולוגיה שלילית לדגנת היא מחלת הדגנת עצמה (Seronegative celiac), יש סוגים נוספים של אבחנה מבדלת שיש לשלול כאשר נתקלים בנזק למעי הדק בנוכחות סרולוגיה שלילית לדגנת. הן מסווגות לחמש קבוצות שונות: מנגנונים אימוניים, גורמים זיהומיים, גורמים דלקתיים, גורמים המסנינים את דופן המעי הדק וסיבות איאטרוגניות.

בפרשת חולה זה, מדווח על גבר בן 39 שנים הלוקה באי ספיקת כליות סופנית על רקע לא ידוע ובאי ספיקת לבלב על רקע אירועים חוזרים של דלקת לבלב חדה אידיופטית. הוא מטופל בדיאליזה צפקית (פריטוניאלית) ומועמד להשתלה משולבת של לבלב וכליה. על מנת להפחית את רמת הזרחן הגבוהה בדם הנגרמת מאי ספיקת הכליות הסופנית, הוא מקבל מינון גבוה של לנתנום קרבונט – קושר זרחן שאינו מבוסס סידן ונחשב ליעיל ובטוח.

במסגרת בירור לירידה במשקל הוא עבר גסטרוסקופיה שמדגימה השטחה ודנודציה של הסיסים במעי הדק, ובביופסיה נמצאה עדות להצטברות של משקעי חומר זר בהיסטיוציטים ברירית.  בוצעה צביעת Von Kossa שהדגישה את החומר הזר שזוהה כלנתנום. בעקבות הממצאים הללו, הטיפול בלנתנום הופסק והוחלף לקושר זרחן אחר. גסטרוסקופיה חוזרת שבוצעה כשנה וחצי לאחר הפסקת הטיפול הדגימה רירית מעי דק תקינה בהסתכלות אנדוסקופית, וביופסיות של רירית התריסריון הצביעו על היסטולוגיה תקינה של הרירית.

פרשת חולה זה, מציגה אבחנה מבדלת פחות מוכרת להשטחת סיסים במעי הדק, אשר מאפיינת חולי דיאליזה המקבלים קושרי זרחן, ויכולה להשתייך לשתי קטגוריות: גורמים המסנינים את דופן המעי הדק וסיבות איאטרוגניות.

בנוסף, פרשת חולה זאת מדגישה את חשיבות התקשורת בין הנפרולוגים, הפתולוגים והגסטרואנטרולוגים המטפלים, כדי להבין איזה טיפול מקבל חולה הדיאליזה, בייחוד לנוכח העובדה שהסיבוכים לטווח רחוק של משקעי הלנתנום עדיין אינם ידועים.

מדווח במאמר על פרשת חולה, אדם מבוגר, אשר בגיל 85 שנים אובחן כלוקה במחלת הדגנת (celiac disease), כאשר כל חייו אכל לחם וגבינה בולגרית (הגבינה היחידה שהייתה זמינה באותם הזמנים) ללא הגבלה. חצי שנה לפני קביעת האבחנה התלונן על ירידה בחדות הראייה. בדיקת אופטומטריסט גילתה ירידה בחדות הראייה R 6/19, L 6/12. מספר חודשים לאחר שהחל בשמירה על משטר תזונה נטול גלוטן, חלה הטבה במצבו הגופני, וסימני הדגנת נעלמו. חדות הראייה נבדקה שוב ונמצאה הטבה משמעותית R 6/12 L. הטבה זו יכולה להצביע על כך שלגלוטן יש השפעה על חדות הראייה

אהרן לרנר

היחידה לדרכי עיכול ותזונת ילדים, מרכז רפואי כרמל, הפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון-מכון טכנולוגי לישראל, חיפה

מחלת הכרסת (Celiac disease) היא מחלה אוטואימונית נפוצה הפוגעת ב-1% לערך מאוכלוסיות המערב. מדובר ברגישות לדגנים מסוג חיטה, שעורה, שיפון ושיבולת שועל באנשים הנושאים את הגנים האחראים למחלה. הטיפול כולל תזונה ללא גלוטן לכל החיים, המקשה על החולים בגלל תפוצת מוצרים מוגבלת, מחיר יקר, טעימות ירודה, לחץ חברתי, ומורידה את איכות חייהם. התוצאה היא צורך דחוף לפיתוח אסטרטגיות טיפול חלופיות. בהתבסס על הידע הרב שנצבר על שלבי הדלקת במעי, האימונולוגיה של הרירית והגנטיקה  של החולים, צצים טיפולים פוטנציאליים חדשים ואטרקטיביים למחלה. חיפוש זני חיטה קדמונית עם ריכוז נמוך של גלוטן או טיפול באנזימים או  במעכבים שיפחיתו את רעילותו, הפחתת עבירות הרירית או הפחתת פעילות האנזים טראנסגלוטמינאזה על ידי מעכבים או חנק התעלה של מולקולות ה-HLA – כל אלה הם חלק מהמישורים הטיפוליים שעתידים להפחית את התגובה האימונולוגית ההרסנית. בנוסף, ניסיון להפנות את המערכת של TH-1 ל-TH-2, או לתת טיפולים ביולוגיים על ידי נוגדנים מהונדסים נגד ציטוקינים דלקתיים או נגד מולקולות ביות או תאחיזה של תאי דלקת, או פיתוח חיסונים להגברת הסבילות לדגניים – כל אלה מהווים שדרה נוספת של מחקר יישומי. השתלת לשד עצם או תאי בסיס מזנכימיים מהווה פוטנציאל טיפולי עתידי לחולים במצב קשה ועם עמידות לטיפולים. מעל הכול, בטיחות, עלות, יעילות קלינית וזמינות הן דאגות עיקריות. בשלב הנוכחי, עלו תוצאות מבטיחות, בעיקר בניסויים מחוץ לגוף. העתיד יראה מי מהם יזכה במרוץ לטיפול  בתוך גוף החולה במחלה.

צחי גרוסמן

מכבי שירותי בריאות, תל אביב

הילד הגדל במציאות של המאה העשרים ואחת אינו דומה לזה שגדל במאות שקדמו לה, אפילו לא לזה שגדל אך מספר שנים אחורה, במאה העשרים. השינויים החברתיים והכלכליים, כמו גם השינויים הקוגניטיביים והרגשיים בתפישת ההורים את תפקידם – כל אלה מטביעים את חותמם על בית הגידול של הילד, בריאותו ומחלותיו. דומה שמאז טבע רוברט הגרטי את המושג "תחלואה חדשה", נמצא מקצוע רפואת הילדים באבולוציה מתמדת [1]. עם זאת, עלינו לזכור כי גם בתקופתנו המודרנית, עלולים אנו לפגוש מחלות שנדמה כי עברו מן העולם.

נמרוד קמחי¹, רמי אליקים², אלן סויסה², איתן סקפה¹

¹המכון לגסטרואנטרולוגיה, מחלות כבד ותזונה, מרכז רפואי אסף הרופא, צריפין, מסונף לפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב, ²והמכון לגסטרואנטרולוגיה, מרכז רפואי רמב"ם, חיפה, מסונף לפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון

מקורו של דמם עלום (Obscure) הוא בדרך-כלל במעי הדק. אנדוסקופיה באמצעות כמוסה (אא”כ)¹ שינתה את הגישה האיבחונית בחולים אלה.

המטרות במאמר זה הן לדווח על ניסיוננו באיבחון שאתות של המעי הדק באא”כ בחולים עם דמם מדרכי העיכול שמקורו עלום ולסקור את הסיפרות הרפואית בנושא.

לשם כך, נערך ניתוח רטרוספקטיבי של בדיקות אא”כ עוקבות שבוצעו בשני מרכזים רפואיים אוניברסיטאיים.

מהתוצאות עלה, כי מתוך 156 חולים (כולל 58 עם דמם גלוי עלום – Overt obscure) שנבדקו ב-אא”כ, ב-5 חולים אובחנו שאתות או פוליפים במעי הדק. בכל חמשת החולים התבטא הדימום בשחרה (Melena) ממקור עלום. שלוש שאתות במעי הכרוך (Ileum) (שתי שאתות קרצוניאידיות ושאת אחת במשתית [Stroma]) אובחנו בחולה אחד. באנטרוסקופיה אובחנה בייונום (Jejunum) שאת המשתית בשני חולים אחרים, באחד מהם אא”כ כשלה בזיהוי השאת ובחולה השני הודגם באמצעותה רק דמם פעיל. בשני חולים נוספים אותרו באא"כ פוליפים מעבר לטווח האנטרוסקופ. בקרב חולים שעברו אא”כ בשל הוריה שאינה דמם גלוי עלום, לא נמצאו שאת או פוליפ.

לסיכום, האפשרות לאבחן שאת של המעי הדק בחולים עם דמם גלוי עלום מחזקת את התפקיד שממלאת אא”כ בחולים אלה. כאשר תוצאות אא”כ מפורשות כתקינות או כאשר מאותר רק נגע עם חשד גבולי להיותו מקור דמם, יש לבצע אנטרוסקופיה.

____________________

¹ אא”כ – אנדוסקופיה באמצעות כמוסה.

אורי הוכוולד, רון שאול

המח' לרפואת ילדים, המרכז הרפואי בני-ציון, חיפה

קיימות מספר תופעות נירולוגיות שדווח עליהן בהקשר למחלת הכרסת (celiac disease) הן במבוגרים והן בילדים. בעבר נקשרו תופעות אלה לחסרים תזונתיים, ומאחר שהן מאובחנות גם בחולים שאינם לוקים בחסרים תזונתיים, הועלה חשד למנגנון חיסוני או רעלני (toxic). המטרה במאמר סקירה זה היא להביא את הנתונים הידועים בספרות על ההסתמנות העצבית של מחלת הכרסת בכלל ועל הידוע לגבי ילדים בפרט.

רז סומך, איילה אסיה וצבי שפירר  

מחלת הכרסת היא מחלה דלקתית של המעי הדק, הנובעת מחשיפה למזון המכיל גלוטן בקרב חולים עם נטייה תורשתית ללקות במחלה. בעשורים האחרונים חלה התפתחות בהבנת היבטים שונים של המחלה – קליניים, אפידמיולוגיים, איבחוניים, תורשתיים, פתופיסיולוגיים וחיסוניים. אותרה אוכלוסיית סיכון והומלצה מדיניות איתור חולים חדשים. למרות זאת, הבנתנו בתהליכים רבים הקשורים במחלה, עדיין לוקה בחסר, מחלת הכרסת שכיחה הרבה יותר ממה שנטו לחשוב בעבר, וההסתמנות הקלינית שלה השתנתה.  על הרופאים לדעת, כי תסמינים אופייניים למחלה מתבטאים במיעוט החולים, ועליהם להכיר מחלות הדומות למחלת הכרסת – ככל הנראה בעלות רקע גנטי דומה. ברות נטולת גלוטן היא ההוריה העיקרית בלוקים בכרסת, ומן הצורך לשקול טיפול זה בכל הסתמנויותיה הקליניות של המחלה.