תוצאת חיפוש

אלון בניה¹, גדעון נשר^3,2,1 , משה זוננבליק^4,3 , גבריאל שמעון ברויאר^3,2,1

^{האגף לרפואה פנימית, מרכז רפואי שערי צדק, ירושלים, 2היחידה לריאומטולוגיה, מרכז רפואי שערי צדק, ירושלים, 3הפקולטה לרפואה הדסה, האוניברסיטה העברית, ירושלים, 4המחלקה לגריאטריה, מרכז רפואי שערי צדק, ירושלים}

דלקת עורקי הרקה היא דלקת כלי הדם הרב מערכתית הנפוצה ביותר בגיל המבוגר. שכיחות המחלה נמצאה במגמת עלייה בעשורים האחרונים של המאה ה-20, אם כי לאחרונה יש רושם לעצירת המגמה, כולל בישראל. תסמיני המחלה נובעים ממעורבות כלי הדם התוך והחוץ גולגולתיים, תסמינים רב מערכתיים ופולימיאלגיה ריאומטיקה.

האבחנה מתבססת בעיקרה על הסתמנות קלינית אופיינית ונוכחות סמנים דלקתיים בבדיקות הדם. לצורך אישוש האבחנה מבוצעת לעיתים קרובות דגימת רקמה (ביופסיה) מעורק הרקה.

על פי הנתונים המצטברים בשנים האחרונות, הרושם הוא כי האורך המיטבי לדגימת הרקמה נע בין 20-10 מ"מ, וקיימת בנוסף עדיפות לדגימת רקמה דו צדדית.

מטופלים המאובחנים עם דלקת עורקי הרקה, אך עם דגימת רקמה המפורשת כשלילית, מאופיינים לרוב בגיל מבוגר יותר, ועם שכיחות גבוהה יותר של כאבי ראש ותרומבוציטוזה.

קיימים אמצעי עזר נוספים התומכים באבחנה, והעיקרית שבהם היא סקירת על שמע לעורקי הרקה, אשר מודגמת בה "הילה שחורה" סביב העורק במקרים האופייניים. לבדיקה זו סגוליות גבוהה (כ-90%), והיא מסייעת בעיקר לשלילת האבחנה במטופלים הנמצאים בסיכון נמוך יחסית מבחינת המדדים הקליניים לאבחון דלקת עורקי הרקה.

הטיפול המקובל במחלה הוא מתן גלוקוקורטיקואידים. בשנים האחרונות, הצטברו עדויות התומכות בהוספת טיפול בתרופות מונעות איגור טסיות דם, כדוגמת אספירין, בעת אבחון המחלה, למניעת סיבוכים איסכמיים בעתיד.

עם זאת, אין כיום בנמצא תרופות חלופיות יעילות לסטרואידים בטיפול. בחולים מסוימים, בעיקר במטופלים בעלי סיכון גבוה למהלך קשה וממושך של המחלה, ניתן לשקול הוספת טיפול בתרופה מתוטרקסט.

אריק וולק, גיא עמית, קרלוס כפרי, דורון זגר, הראל גילוץ, ראובן איליה

המערך לקרדיולוגיה, מרכז רפואי אוניברסיטאי סורוקה, באר-שבע, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב

חלק משמעותי מהחולים העוברים צינתור לוקים בסוכרת. במיעוט מחולים אלה יימצאו עורקים כליליים תקינים (עכ"ת)¹. המטרה במחקר זה הייתה לאפיין את קבוצת חולי הסוכרת שלהם עורקים כליליים תקינים. לשם כך נערך מחקר מקרה-בקרה על בסיס מאגר נתונים מחשבי.

בחיפוש המחשבי זוהו13,342  חולים שצונתרו בתקופת המחקר. סוכרת אובחנה ברבע מהחולים הללו. עכ"ת נמצאו ב-151 (5%) וב-1,228 (12%) מחולי הסוכרת ומהחולים שלא אובחנו כחולי סוכרת, בהתאמה ((P<0.01. נכללו במחקר 151 חולי סוכרת עם עכ"ת ו-155 חולי סוכרת עם מחלה כלילית (מ”כ)². חציון זמן המעקב היה 1,774 יום. הגיל הממוצע היה 10±57 ו 10±64 שנים בקבוצת חולי הסוכרת עם עכ"ת ובחולי הסוכרת עם מ"כ, בהתאמה (P<0.01). שיעור הגברים בקבוצת חולי הסוכרת עם עכ"ת ובקבוצת חולי הסוכרת עם מ”כ היה 39% (60) ו-60% (90), בהתאמה (P<0.01). דיסליפידמיה אובחנה ב-66 (43%) מחולי הסוכרת עם עכ"ת וב-87 (57%) מחולי הסוכרת עם מ”כ (P<0.01). לאורך השנים נפטרו 15 (10%) מבין חולי הסוכרת עם עכ"ת לעומת 27%) 41) מחולי הסוכרת עם מ”כ (P<0.01). לאחר תיקון לגיל ומין נמצא, כי הסיכון לתמותה בחולה סוכרת עם עכ"ת בהשוואה לחולה סוכרת עם מ”כ הוא 0.47 (רווח בר-סמך 0.23-0.95).

לסיכום, נדיר למצוא עכ"ת בחולי סוכרת שעברו צינתור. חולי סוכרת עם עכ"ת נבדלים באופן משמעותי מחולי סוכרת עם מ"כ. הפרוגנוזה הכלילית של חולים אלה טובה.

_______________________________________

¹ עכ"ת – עורקים כליליים תקינים.

² מ"כ – מחלה כלילית.

גלית אבירם

מכון הדימות, המרכז הרפואי סוראסקי, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

הטכנולוגיה לדימות בלתי פולשני של הלב באמצעות טומוגרפיה מחשבית (CT) התקדמה בצורה ניכרת במהלך השנים האחרונות. הודות לפיתוח מואץ של החומרה והתוכנה.

Nerve Palsies Following Prolonged Use of Limb Tourniquets

G. Volpin, R. Said, W. Simri, B. Grimberg, M. Daniel

Depts. of Orthopedic Surgery and Neurology, Western Galilee Hospital, Nahariya

Nerve paralysis following the use of tourniquets, regular or pneumatic, for limb surgery is rare. We describe a 19-year-old male soldier who had tourniquets applied for 3 1/4 hours to his arm and both legs due to penetrating injuries. As a result, he suffered palsy of the radial nerve and both common peroneal nerves. Nerve palsy in such cases has not been described in the literature. It is not clear whether the cause is direct mechanical pressure on the nerve, nerve ischemia, or a combination of both.

We recommend that tourniquets should not be used continuously for more than 2 hours. If evacuation of the injured is delayed, the medical team should consider loosening tourniquets for short intervals or changing for a pressure bandage. This is providing the patient's condition is stable and bleeding does not start again on release of the tourniquet.

Mechanism of Primary Hypertension

Ludwig Kornel,* Arthur V. Prancan

Steroid Research Laboratory, Depts. of Internal Medicine and Biochemistry, and Dept. of Pharmacology, Rush Medical Center, Chicago and *Endocrinology-Diabetes Outpatient Clinic, Kupat Holim Klalit, Jerusalem

We review various theories of the pathogenetic mechanisms of steroid-induced and essential hypertension. We investigated the possibility that a pathogenetic mechanism leading to glucocorticoid (GC)-induced hypertension or to mineralocorticoid (MC)-induced hypertension, or both, may be of critical importance in primary hypertension. We studied plasma levels of corticosterone (BK) and aldosterone (Aldo), and their concentrations in arterial and renal tissues of spontaneously hypertensive rats (SHR), a model of primary hypertension, and in the antecedent strain WKY rats as a normotensive control. Plasma levels of BK and Aldo were found to be normal and identical in SHRs and WKYs. Tissue (intracellular) levels of BK were more than double in SHRs than in WKYs. Subsequently we examined the activity of 11b-hydroxy steroid dehydrogenase (11-HSD) in both aortic and renal tissues of SHRs and WKYs. 11-HSD converts BK to the corresponding 11-keto compound, 11-dehydro-corticosterone (cpd.AK), which is inactive, in view of its inability to bind to the MC receptors (and also to the GC receptors). BK, the main glucocorticoid in the rat, as well as cortisol, have high affinity for the MC-receptor (MR). Normally BK or cortisol are present in 10²-10³ times greater concentrations than Aldo in tissues possessing MR. The enzyme 11-HSD deactivates BK (or cortisol), thus protecting MC-receptors in the MC target tissues from being activated by GC. When we examined arterial and renal tissue activities of 11-HSD in SHRs, the activity of 11-HSD was only one-third that found in the WKY rats. This explained higher levels of BK in the tissues of SHR, and suggested that decreased activity of 11-HSD is a pathogenetic factor for hypertension in SHRs.

Thus, in a model of primary hypertension such as SHR, decreased activity of 11-HSD in the target tissues of MC appears to lead to glucocorticoid-induced mineralocorticoid hypertension.