הקדמה: קיצור הזמן שבין הופעת התסמינים לבין ביצוע צנתור טיפולי הוא יעד קליני חשוב בחולים המתאשפזים בשל אוטם שריר הלב עם עליית קטעST  באק"ג (STEMI), במטרה להקטין את הנזק לשריר הלב. קבלה ישירה ליחידה לטיפול נמרץ לב (טנ"ל) עשויה להשיג יעד זה.

שיטה: במחקר הנוכחי השווינו את המאפיינים והתמותה המיידית והמאוחרת של 427 חולי אוטם עם עליית קטע ST שהתקבלו דרך המחלקה לרפואה דחופה (מלר"ד) לבין 303 חולים שהתקבלו ישירות ליחידה לטנ"ל,  מתוך 730 חולי STEMI שטופלו מיידית על ידי התערבות כלילית.

תוצאות: קבוצות המחקר היו דומות מבחינת הנתונים הדמוגרפיים, מחלות הרקע וגורמי הסיכון. הזמן מתחילת הכאב עד לקבלה ליחידה לטנ"ל היה 164±151 ד' (חציון- 94 ד') בחולים שנתקבלו ישירות בהשוואה ל-226±242 ד' (חציון 160) באלו שנתקבלו דרך המלר"ד. משך הזמן מקבלת המטופל לבית החולים עד לביצוע ההתערבות הכלילית היה 42±69 ד' (חציון 61) באשפוז ישיר ליחידה לטנ"ל לעומת 102±133 ד' (חציון 111) בקבלה דרך המלר"ד. לא נמצאו הבדלים במקטע הפליטה או ברמת CPK הממוצע בהשוואה בין הקבוצות. התמותה היתה %4.25 לעומת 10.3% ב-30 ימים (p<0.002), 7.6% לעומת 14.3% בתום שנה (p<0.01), ועד 12.2% לעומת 21.9% בתום תקופת המעקב (חציון 3.5 שנים) בחולים שאושפזו ישירות לעומת אלו שהתקבלו דרך המלר"ד, בהתאמה. התמותה ארוכת הטווח הייתה 4.1%, 9.4%, 21% ו- 16% לרביעוני הזמן מתחילת הכאב בבית החזה עד לצנתור ההתערבותי (p=0.026).

מסקנות וסיכום: קבלה ישירה ליחידה לטנ"ל של חולי אוטם STEMI קיצרה משמעותית את פרק הזמן מהגעת החולה לבית החולים עד לפתיחת העורק החסום והפחיתה את התמותה קצרת-הטווח ורחוקת-הטווח.  עיכוב בביצוע ההתערבות הכלילית היה כרוך בתמותה גבוהה יותר.

דורון רימר¹, גלב סלובודין¹, יצחק רוזנר¹, מיכאל רוזנבאום¹, ליזה קאלי¹, נינה בולמן¹, נזאר ג'יריס¹, עבד עויסאת¹, זהבה וודס²

¹המחלקה לרימטולוגיה, ²והמכון לאלרגיה ואימונולוגיה קלינית, מרכז רפואי בני ציון, הפקולטה לרפואה רפפורט, טכניון, חיפה

הקדמה: סמפורינים הם קבוצה גדולה של חלבונים מופרשים הקשורים לממברנה. הסמפורינים זוהו בתחילה בשל חשיבותם בהתפתחות מערכת העצבים ובהכוונה האקסונית, אולם לאחרונה מתרחב הידע על תפקידם בוויסות מערכת החיסון.

סמפורין 7a הוא חלבון המעוגן לממברנה. קיימים שני קולטנים מוכרים לחלבון זה: integrin β1 (CD11b) ופלקסין C1 (Plexin). הקישור של חלבון זה לקולטנים שלו מפעיל מספר תהליכים תומכי דלקת הגורמים לכימוטקסיס של תאים בולעניים, הפקת כימוקינים, שפעול תאים דנדריטיים והשפעה על פעילות תאי T. לאחרונה נמצא, כי סמפורין 7a ממלא תפקיד בלייפת (Fibrosis) הריאה במנגנון הקשור לביטוי TGFβ1 (Tumor growth factor). TGFβ1 נקשר לסמפורין 7a ולקולטנים שלו -Plexin C1 ו- β1 integrin ומפעיל אותם. במודל זה נמצא, כי סמפורין 7a גורם לשגשוג מיאלופיברובלסטים, לתהליך עיצוב מחדש (Remodelling) של נאדיות הריאה ולמוות תאי מתוכנת (אפופטוזיס). הביטוי של סמפורין 7a בחולי טרשת מערכתית (Systemic sclerosis) נבדק עד כה במחקר יחיד על ארבעה חולים עם לייפת ריאה ונמצא מוגבר ברמת ביטוי ה-mRNA במונוציטים של דם היקפי, בפיברובלסטים ובלימפוציטים מסוג B CD19+.

המטרה במחקר: בדיקת ביטוי סמפורין 7a בלימפוציטים מדם היקפי של חולי טרשת מערכתית לעומת קבוצת בקרה של אנשים בריאים, ובדיקת מיתאם ביטוי סמפורין 7a ללייפת הריאה, לייפת העור ומאפיינים קליניים אחרים של המחלה.

שיטות: נבדקו 26 חולי טרשת מערכתית לעומת 10 בקבוצת בקרה בריאה. רמות סמפורין 7a נבדקו על פני תאי B היקפיים באמצעות נוגדנים חד שבטיים (Monoclonal) ל-CD108 ו-CD 19 ועל תאי T היקפיים באמצעות נוגדנים חד שבטיים ל-CD108 ו-CD3. האנליזה בוצעה באמצעות מכשיר FACS. נאספו נתונים דמוגרפיים קליניים ומעבדתיים על החולים באמצעות שאלון מובנה. נבדקו נתוני לחץ דם ריאתי באקו לב, DLCO על פי תפקודי נשימה, קפילרוסקופיה להדגמת תבנית הנימיות (קפילרות) (מוקדמת, פעילה או מאוחרת), אומדן קשיון העור על פי סולם רודנן מתוקנן modified Rodnan Skin Score (mRSS), פעילות המחלה על פי Valentini Activity Index וחומרת המחלה על פי Medsger Disease Severity Scale. בחולים עם ירידה בנפחי ריאה או חשד בהאזנה לפקעיות בבסיסי הריאה בוצעה טומוגרפיה מחשבית להערכת מעורבות של הריאה.

תוצאות: נבדקו עשרה חולי טרשת מערכתית מפושטת (מתוכם שמונה עם מעורבות הריאות) ו-16 חולים עם מחלה מוגבלת לעור לעומת עשרה בקבוצת בקרה בריאה. לא נמצא הבדל סטטיסטי בין הקבוצות מבחינת גיל ומין. לא נמצא הבדל בביטוי סמפורין 7a על פני תאי T בין החולים לקבוצת בקרה – 4.2±6.5% (o<0.35) לעומת2.3±1.1% , ולא נמצא כל הבדל בביטוי סמפורין 7a על פני תאי T בהשוואה בין חולים עם מחלה מפושטת שכללה לייפת ריאה לבין חולים עם מעורבות מוגבלת לעור –2.5±8% (p<0.3) לעומת5.1±14%. בבדיקת ביטוי סמפורין 7a על פני תאי B לא נמצא הבדל בין חולים לבין קבוצת הבקרה – 9.7±9.4% (p<0.12) לעומת 4.9±1.7%. בנוסף, לא נמצא הבדל בביטוי סמפורין 7a על פני תאי B בהשוואה בין חולים עם לייפת ריאה לבין חולים עם מעורבות העור – 9.2±8.1% (p<0.18) לעומת 10±10.2%. לבסוף, לא נמצא מיתאם בין ביטוי סמפורין 7a בין מידת מעורבות העור, פעילות המחלה או חומרתה.

מסקנות: למרות שסמפורין 7a עשוי למלא תפקיד חשוב בתהליך של לייפת הריאה בטרשת מערכתית, לא נמצאו תימוכין לכך במחקר זה ובפרסומים בספרות הרפואית. היקף המדגם המצומצם במחקר זה אינו מאפשר לשלול את האפשרות כי סמפורין 7a ממלא תפקיד בטרשת מערכתית, אך נדרשים מחקרים גדולים יותר שייבדק בהם הביטוי של 7a על פני תאים היקפיים נוספים וברמת הרקמה, על מנת להעריך את התפקיד האפשרי שממלא סמפורין 7a בתהליך של טרשת מערכתית.

רווית רייטר¹, דורון רימר^2,3, נינה בולמן^2,3, ליזה קאלי^2,3, מיכאל רוזנבאום^2,3, יצחק רוזנר^2,3, מאג'ד עודה^1,3, גלב סלובודין^1,3

¹מחלקה פנימית א', בית חולים בני ציון, חיפה, ²היחידה לרימטולוגיה, בית חולים בני ציון, חיפה, ³הפקולטה לרפואה רפפורט, טכניון, חיפה

הקדמה: ריטוקסימב היא אחת התרופות הביולוגיות הניתנות כטיפול בדלקת מיפרקים שגרונתית. ריטוקסימב מאושרת לטיפול בחולים אלה במישלב עם מתוטרקסט בלבד. הנתונים שפורסמו בספרות הרפואית על יעילותה של ריטוקסימב כטיפול חד תרופתי בחולי דלקת מיפרקים שגרונתית, מועטים. לפיכך, המטרה במחקרנו הנוכחי היא להשוות בין היוותרות (Sustainability) ריטוקסימב כטיפול יחיד או במישלב עם מתוטרקסט (MTX) או לפלונומיד (LEF) בחולים עם דלקת מיפרקים שגרונתית בישראל.

שיטות: נכללו במחקר 35 חולים עם דלקת מיפרקים שגרונתית שקיבלו טיפול משולב בריטוקסימב עם MTX או LEF, ו-26 חולים שטופלו בריטוקסימב כטיפול יחיד ביחידה לרימטולוגיה, בבית החולים בני ציון בין השנים 2013-2007. נערכה השוואה בין שתי הקבוצות בנוגע להיוותרות ריטוקסימב.

תוצאות: היוותרות ריטוקסימב בחולי דלקת מיפרקים שגרונתית לא הייתה תלויה במישלב עם MTX או LEF, ותוצאות דומות הודגמו בחולים שהפסיקו טיפול ביולוגי זה או המשיכו אותו.

מסקנות: ניתן לתת ריטוקסימב כטיפול יחיד לחולים עם דלקת מיפרקים שגרונתית.

דורון רימר, מיכאל רוזנבאום, גלב סלובודין, נינה בולמן, ליזה קאלי, יצחק רוזנר

המחלקה לרימטולוגיה, מרכז רפואי בני ציון, הפקולטה לרפואה רפפורט, טכניון, חיפה

הקדמה: מחלת בירגר היא מחלה דלקתית וחסימתית של כלי הדם, המופיע בגיל צעיר באנשים המעשנים ומערבת את כלי הדם הקטנים והבינוניים – עורקים וורידים כאחד. טרשת עורקים היקפית היא מחלה מרכזית באבחנה המבדלת של מחלת בירגר. פורסמו בספרות הרפואית דיווחים אקראיים על הסתמנות המחלה המערבת גם את כלי הדם המזנטריים.

מפרשת החולה: מובאת במאמרנו פרשת חולה, שלקה בתסמונת ריינו (Raynaud), במחלה איסכמית של הגפיים העליונים והתחתונים, ובאיסכמיה מזנטרית. המהלך הנרחב של המחלה הוביל לנמק של הגפיים התחתונים ולאוטם במעי הדק. בבדיקות אנגיוגרפיות והיסטולוגיות הודגמו מאפיינים המתאימים למחלת בירגר במישלב עם טרשת עורקים היקפית.

דיון: בסקירת הספרות בנושא נמצאו 31 דיווחים על מעורבות עורקים מזנטריים במחלת בירגר. חפיפה בין מחלת בירגר לטרשת עורקים היקפית זוכה לתשומת לב מוגברת בעת האחרונה, ונראה כי חפיפה בין מחלות אלו נדירה, אך קיימת.

סיכום: יש לכלול באבחנה המבדלת של איסכמיה של עורקים מזנטריים הסתמנות נדירה של מחלת בירגר. לנוכח קווים חופפים בהסתמנות הקלינית בין מחלת בירגר לבין טרשת עורקים היקפית, נדרשות ערנות ומודעות לאבחון חולים אלו, במטרה לקבוע להם טיפול מותאם.

יוסי רימר

מכבי שירותי בריאות

מקצוע הרפואה, בהיותו הומני, מושך אליו בני אדם בעלי מגוון גדול של תחומי עניין. לעתים קרובות אנו למדים על יוצרים שהתפרסמו במגוון תחומים, אך בחרו ללמוד רפואה בתחילת דרכם, גם אם לא עסקו בה בפועל בהמשך. לדוגמה, ניקולס קופרניקוס, האסטרונום הפולני, או ג'ון לוק, הפילוסוף האנגלי. ויליאם סומרסט מוהם, כמו רופאים-כותבים רבים לפניו, מצא כי השהייה במחיצת סבל אנושי העניקה לו כסופר כלים וניסיון, המאפשרים טיפול מעמיק בצפונות הנפש האנושים מעל דפי הספר.

מוטציות בתת-יחידה γ₂ של האנזים AMP activated protein kinase (AMPK) גורמות לקרדיומיופתיה באדם המאופיינת בהיפרטרופיה, בתיסמונת Wolf Parkinson White (WPW) ובהפרעה במערכת ההולכה. בפתולוגיה נמצאו כיסות תוך-תאיות העמוסות בגליקוגן.

AMPK הוא וסת חילוף-חומרים הפועל על-מנת לשמר את רמת האנרגיה בתא וברמה המערכתית בתנאים של ביקוש גבוה, עקה וחוסר במצע. האנזים מתבטא במרבית רקמות הגוף ובנוי משלוש תת-יחידות: α- קטליטית, β ו - γ- מווסתים (רגולטורים) – חלבונים שנשתמרו משחר האבולוציה. AMPK מעוכב על-ידי ATP ומופעל על-ידי AMP המתחרים על אתרי קישור לנוקלאוטידים על-פני היחידה γ. שיפעול האנזים מחייב ירידה משמעותית במאגרי האנרגיה בתוך התא. כמו-כן משופעל AMPK על-ידי קינאזות המזרחנות את היחידה הקטליטית, מנגנון המאפשר את הפעלת האנזים בזמן מאמץ, בעקבות איסכמיה, ובתגובה לגירוי סימפתטי והורמוני חילוף-חומרים כגון לפטין ואדיפונקטין.

AMPK פועל באמצעות זירחון חלבוני מטרה שהטיפוסי בהם Acetyl CoA Carboxylase. ההשפעות הקלאסיות הן ירידה בייצור שומן בכבד ובריקמת שומן, עלייה בחימצון חומצות שומן, עלייה בכניסת גלוקוזה לתאי השריר והגברת הגליקוליזה. מיכלול מנגנונים זה נועד למלא את החסר במשק האנרגיה של התא ושל הגוף כולו. כאשר מוטציות בתת-היחידה γ משבשות את יכולתה לקשור נוקליאוטידים, היעדר עיכוב על-ידי ATP גורם לשיפעול לא תקין של האנזים בתנאי מנוחה. לכן תא השריר מגייס יותר מצע מהדרוש לו לצורכי אנרגיה, והדבר מוביל לאגירת גליקוגן.

האם AMPK יהווה בעתיד מטרה לטיפול בתרופות? שאיפת חוקרים רבים היא לרתום את AMPK לפעילות ביולוגית מיטיבה כמו טיפול בסוכרת, הגנה מנזקי איסכמיה ובקרה על חלוקת התא, אולם מחקרים אלה טרם עברו את סף המעבדות.
 

יוסי רימר

מכבי שירותי בריאות

גו'זף קריי מריק נולד כפי שנולד כל ילד אחר בתקופתו, אך סיפור חייו היה שונה מזה של מרבית בני-האדם עקב מחלה מסתורית שגרמה לו לעיוותים גופניים משמעותיים. למרות המוגבלות האישית והחברתית שגרמו לו העיוותים, עשה ג'וזף קריי מריק כמיטב יכולתו לשרוד בעולם שברוב הזמן היה קר ומנוכר. זהו סיפור חייו של אדם שנאלץ להסתתר מהקהל הרחב מאחורי מסיכה ושעצמותיו עדיין לא מצאו את מנוחת העולמים שלהן; זהו סיפורו של "איש הפיל".

יוסי רימר

מכבי שירותי בריאות, חיפה

היא הביאה לנפילתן של שלוש אימפריות, קטלה בני אצולה ועניים מרודים ללא אבחנה, עיוורה את קורבנותיה וצילקה אותם לכל ימי חייהם, שינתה את מהלכן של התמודדויות צבאיות ולבסוף הייתה הגורם הישיר לפיתוח טכנולוגיית החיסון. למרות שהוכרעה סופית בסוף שנות השבעים של המאה ה-20, רוחה של "המפלצת בעלת הכתמים" – מחלת האבעבועות השחורות (א"ש)¹, כפי שכונתה עקב הנגעים בעור שלהם גרמה והתמותה הגבוהה שלוותה למחלה, עדיין מרחפת מעל ראשה של התרבות האנושית ומאיימת בחזרה על-ידי גורמים טרוריסטיים. מסין ועד טורקיה, מאנגליה ועד ארה"ב, רדפה מגיפה זו אומות ורופאים. במאמר זה נסקר הרקע ההיסטורי הקשור למחלת האבעבועות השחורות, תוך ניסיון להביא לקדמת הבמה מספר מהאנשים המפורסמים פחות שתרומתם השפיעה רבות על יכולתה של האנושות למגר מגיפה זו.

יוסי רימר¹,

¹מכבי שירותי בריאות, חיפה

חיי אדם רבים ניצלים מדי יום בזכותם של עירויי-דם. קשה לרופא במאה ה-21 לדמיין עולם שבו מתן עירויי- דם הוא הליך קשה וקטלני או לא קיים כלל, אך המצב היה כך בדיוק לפני כמאה שנים בלבד. מאפיפיור ועד לשרלטן צרפתי, מרופא אנגלי ועד למדען יהודי אוסטרי מומר חוצה ההיסטוריה של עירויי- הדם מדינות, דתות ומגלים. במאמר זה נסקרים חלק מאירועי המפתח ההיסטוריים שהיוו את הבסיס לפיתוח הטכנולוגיה של עירויי- דם בימינו.

גלית פוסמן^1,2, רן בליצר^1,3, מייקל הוארטה¹, נדב דוידוביץ'^1,4, רון פרימר¹, אלכס לבנטל^7,6, איתמר גרוטו^1,5,

¹חיל הרפואה, צה"ל, ²מכבי שירותי בריאות, ³אוניברסיטת תל-אביב, הפקולטה לרפואה סאקלר, המח' לרפואת המשפחה, ⁴אוניברסיטת בן-גוריון, המחלקה לניהול מערכות בריאות, ⁵אוניברסיטת תל-אביב, הפקולטה לרפואה סאקלר, המח' לאפידמיולוגיה ולרפואה מונעת, ⁶שירותי בריאות הציבור, משרד הבריאות, ⁷האוניברסיטה העברית בירושלים, בית-ספר לבריאות הציבור בראון

בעוד שטיפול מונע אנטי-נגיפי לאחר חשיפה תעסוקתית ל- HIV נחשב כיום לאמצעי מניעה מקובל, טיפול המונע בנסיבות לא-תעסוקתית (ובעיקר לאחר מגע מיני), עודנו נחשב לפי גופים בינלאומיים לטיפול ניסיוני. בישראל, להבדיל מארה"ב, אך בדומה למספר מדינות אירופה , קיימים קווים מנחים ברמה הלאומית למתן טיפול מונע לאחר חשיפה אפשרית לנגיף ה- HIV במגע מיני. מבחינה מדעית הטיפול עודנו נחשב טיפול ניסיוני, אם כי בשנים האחרונות גדל ומתרחב גוף הידע המדעי לגבי יעילותה של התערבות זו. ניתן להצדיק טיפול מנוע לאחר מגע מיני בלתי מוגן בשל רמת הסיכון להעברת HIV הדומה לזו שבחשיפה תעסוקתית. שיקולים נוספים הם ההיגיון הביולוגי שבמתן הטיפול המונע, יעילותו במחקרים על בעלי-חיים, לאחר חשיפה תעסוקתית ובמניעת העברת HIV מאם לילדה, ותוצאות מחקרי עלות-תועלת. בשל השפעות-הלוואי והסיבוכים הפוטנציאליים הכרוכים בטיפול זה, חובה לקבל החלטה פרטנית ולנהל דיון בכל מקרה לגופו, כאשר נסיבות החשיפה, מאפייני הנחשף ועמדתו לגבי הטיפול מהווים שיקולי מפתח בהחלטה זו. בעבודה זו נסקר את ניסיוננו המחקרי אשר נצבר עד כה בנושא זה, את השיקולים המרכזיים המנחים את הרופא בבואו להחליט על מתן טיפול מונע לאחר חשיפה במגע מיני, ואת הקווים המנחים המקובלים כיום בישראל וברחבי העולם.

יוסי רימר¹, רון שאול^1,2

¹מכבי, שירותי בריאות, ²מרכז רפואי בני ציון, מח' ילדים, הפקולטה לרפואה הטכניון

התייחסות החברה לנשאי מחלות אינה מיטבית ומלווה בדעות קדומות. תופעה זו תועדה כבר בזמנו של רוברט קוך שמילא תפקיד מפתח בקידום הרעיון של נשאות כמקור להפצת מגיפות. אנו מביאים את סיפורם של שני נשאים, מר N ומרי מלון שהפיצו את מגיפת הטיפואיד. מיקרים אלו מדגישים את הבעייתיות המתלווה לנושא רגיש זה, ואת הצורך בטיפול נכון הן בפן הרפואי והן בפן המשפטי-חברתי, על מנת לשפר את מצבם של הנשאים ואת פני החברה הסובבת אותם.

יוסי רימר

מכבי שירותי בריאות, חיפה

קביעה נכונה של איבחון עומדת בבסיסו של מיקצוע הרפואה. לעיתים קביעת האיבחון היא משימה קלה, אך לעיתים זוהי משימה קשה הדורשת ידע רב ויכולת אנליטית. במאמר זה יובאו מיספר עזרים לוגיים שפורסמו בסיפרות הרפואית במהלך השנים שבכוחם להקל על הרופא בזמן קביעת האיבחון.

“Perfection is achieved,

not when you have nothing more to add,

but when you have nothing more to take away”

Antoine de Saint-Exupery

(wind, sand and stars)

יוסי רימר 

מכבי שירותי בריאות, חיפה

מגיפת הזיעה האנגלית (מהה"א) או בשמה הלטיני Sudur anglicus, היא מהמגיפות הפחות ידועות מבין אלה שפרצו באנגליה של ימי-הביניים. לאחר שפרצה באנגליה במאות ה-15 וה-16 מספר פעמים, נעלמה מהה"א ללא שוב. במאמר זה נדונים מאפייניה של אותה מגיפה והמידע המשוער אודות מחולליה.

ליאת רימר (1), דורון רימר (2)

(1) שרות מבחן למבוגרים מחוז חיפה, (3) מח' לרפואה פנימית ה', המרכז הרפואי סורוקה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב, באר-שבע

חולים הלוקים בדיכאון רבא (major depression) חשופים למחלת לב כלילית ברמת סיכון גבוהה פי שניים מאשר האוכלוסייה הכללית. אחד מכל שישה חולים לוקה בדיכאון נפשי לאחר אוטם שריר הלב (אש"ל). לנתון זה משמעות רבה, לאור העובדה שהדיכאון גורם סיכון עצמאי לתחלואה ולמוות ממחלת-לב לאחר אש"ל הגורם לעלייה של פי ארבעה, בשיעור התמותה של חולים אלו. למערכת החיסון יש תפקיד חשוב בפתוגנזה של התפתחות מחלת לב איסכמית, כמו גם של דיכאון נפשי. שינויים גופניים רבים המתרחשים בעת דיכאון לאחר אש"ל, מתווכים על ידי מערכת החיסון, וכוללים את הפעלת המערכת האוטונומית, את הפעלת טסיות הדם, את הירידה בתיפקוד האנדותל וכן שינויים בהרכב חומצות השומן בממברנת התאים. שינויים אלו עשויים להסביר את העלייה בתמותה ובתדירות הפרעות קצב לב אצל חולים אלו. לעומת זאת, ציטוקינים כגון אינטרלוקין 1 ואינטרלוקין 6 המופרשים בעת הפעלת מערכת החיסון המתלווה לאש"ל, עלולים לגרום להופעת תסמינים נפשיים של דיכאון. עד כה לא נצטברו די נתונים כדי לענות על שאלת המפתח: "האם דלקת היא הבסיס המשותף לשתי המחלות, או שמא דלקת, המלווה אחת מן המחלות, גורמת להתהוות השנייה או להחמרתה". לאור ההשלכות של דיכאון נפשי לאחר אש"ל, על הפרוגנוזה ממחלת לב וממחלה כלילית, עולה השאלה המעשית, בדבר היכולת לצמצם את היקף התמותה לאחר אש"ל על ידי טיפול בדיכאון נפשי. במחקרים קליניים ראשוניים שבהם נבחנה אפשרות זו, לא נמצא שיפור בפרוגנוזה. ליקויים מתודולוגיים, מהווים רק חלק מההסבר לחוסר ההצלחה בטיפול. שינויים גופניים רבים המלווים דיכאון לאחר אש"ל, אינם חולפים לאחר טיפול ולא בעקבות הטבה קלינית בתסמינים הנפשיים. עובדה בעלת משמעות רבה. במאמר זה אנו עוסקים ביחסי הגומלין בין דיכאון נפשי, דלקת ומחלת לב איסכמית ובהשלכות האיבחוניות והטיפוליות של יחסים אלו.

יוסי רימר¹

המח' לרפואת ילדים, מרכז רפואי בני-ציון, חיפה

שורשי דמותו הספרותית של שרלוק הולמס נעוצים בעולם הרפואה. הוגה הדמות, הסופר ארתור קונן דויל, שהיה רופא בטרם התמסר למלאכת הכתיבה, הושפע רבות מדרך עבודתו של מחנכו האגדי ד"ר ג'וזף בל ויכולתו להסיק מסקנות מפיסות מידע ספורות. מאוחר יותר הודה דויל ש-ג'וזף בל היווה את הבסיס לדמותו של הבלש המפורסם. בסיפורי עלילותיו של שרלוק הולמס שזורים תיאורי מצבים רפואיים שונים ומחלות מרובות. במאמר זה נדון הקשר שבין הסופר הבלש ועולם הרפואה.