תוצאת חיפוש

מספר חולי סוכרת מסוג 2 נמצא במגמת עלייה ניכרת ברחבי העולם עקב השמנת יתר והרגלי תזונה לקויה. מחלת הסוכרת נחשבת לגורם העיקרי למחלות כליות סופניות. 40% מהמטופלים ברחבי העולם יזדקקו לטיפול חליפי בדיאליזה או השתלת כליה בטווח של עשרים שנים ממועד אבחון הסוכרת. נפרופתיה סוכרתית בשלב מוקדם מאופיינת בסינון יתר עקב היפרגליקמיה עם מיקרו-מאקרו אלבומינוריה עד פרוטינוריה. בהמשך, עם הזמן מופיע יתר לחץ דם, ירידה בקצב סינון הפקעיות (GFR) עד למחלת כליות סופנית.

היפרגליקמיה גורמת לעומס חמצוני מוגבר המתבטא ביצירת רדיקלים חופשיים (ROS) ובשינויים בחילוף החומרים (פחמימות, שומנים וחלבונים). בנוסף, היא גורמת לפעילות יתר של מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAAS) בכליה. לאחרונה חלה התעניינות מוגברת בתהליך האוטופגיה autophagy)) ובמיוחד Autophagy related 5 (Atg5). רמת החלבון ו/או ביטוי הגן Atg5 המקודד לחלבון זה ונחשב לגן מרכזי בבקרת תהליך האוטופגיה. ירידה בפעילות האוטופגיה עלולה להוביל לסיבוכי סוכרת אופייניים כגון מחלת כליות ורשתית סוכרתית. כאשר רמת הגלוקוזה בדם תקינה, אוטופגיה מהווה מנגנון הגנה חשוב ביותר בתאי האפיתל בכליה, ובכללם הפודוציטים, תאי האבוביות והמזגיום.

משפחת התרופות החדשות בשימוש נרחב לאחרונה ה-SGL2Tis מפחיתים את סינון הפקעיות האופייני להיפרגליקמיה. מחקרים פרה-קליניים וקליניים המתמקדים בטיפול ב-SGLT2I הוכיחו בעקביות הפחתה באלבומינוריה ושמירה על תפקוד הכליות. עיכוב SGLT2 עשוי להוביל לשינויים מולקולריים חיוביים בתאים פודוציטים ובתאי האבובית הקריבנית (פרוקסימלית). כמו כן, קיימת אפשרות כי עיכוב SGLT2 עשוי להשפיע ישירות על אוטופגיה בסיסית בפודוציטים ובתאי PCT באמצעות חלבון.Atg5

מטרת הסקירה שלנו היא לחדד חשיבות התחלת טיפול תרופתי ממשפחת בולמי ספיגת נתרן סוכר באבובית הקריבנית של הכליה כקו ראשון בנפרד או במשלב עם תרופות אחרות

אפרים ברקו¹, דניאל רפפורט^1,2, אילה פולק^1,2

¹מחלקת עיניים, מרכז רפואי קפלן, רחובות, ²הפקולטה לרפואה של הדסה והאוניברסיטה העברית, ירושלים

מחלת הסוכרת היא מגיפה שפוגעת במאות מיליוני אנשים בעולם. רטינופתיה מסוכרת היא הסיבוך המיקרו-וסקולארי השכיח של סוכרת והסיבה המובילה לאובדן ראייה באנשים בגיל העבודה במדינות המפותחות. אחת הסיבות השכיחות לירידה בראייה היא התפתחות בצקת מקולרית מסוכרת (Diabetic Macular Edema –DME). בעבר נהוג היה לטפל בבצקת זו בצריבות לייזר באזור מרכז הראייה ברשתית, הנקרא מקולה. טיפול הלייזר היה יעיל במניעת החמרה בחדות הראייה, אך הוביל לשיפור קטן בלבד בחדות הראייה. כיום טיפול הבחירה בבצקת מקולרית מסוכרת הוא בתרופות המעכבות את גורם הגדילה Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF). במחקרים רבים נבדקה יעילות התרופות הנוגדות יצירת כלי דם חדשים (אנטיאנגיוגניות) ומצאו שמעבר למניעת החמרה באובדן הראייה בחולי בצקת מקולרית מסוכרת, הן מביאות גם לשיפור בחדות הראייה. לפיכך הן מהוות היום את הקו הראשוני בטיפול בבצקת מקולרית מסוכרת. הזרקת סטרואידים לחלל, הזגוגית מהווה אף הוא טיפול יעיל בהפחתת הבצקת, אך בשל השפעות הלוואי (בעיקר התפתחות ירוד וברקית – Cataract & glaucoma), הן מהוות טיפול קו שני בחולים עם בצקת העמידה לטיפול.

במאמר זה, אנו סוקרים בקצרה את זרועות הטיפול השונות בבצקת מקולרית מסוכרת, תוך התייחסות למחקרים עדכניים שפורסמו בנושא.

ענבל דהאן¹, נדיה תאוחוכה¹, פריד נח'ול¹, נח'ול נח'ול² , חנין גבאלי² , יבגני פרבר^1,3

¹המעבדה לחקר סוכרת ומטבוליזם במרכז הרפואי פדה פוריה, המסונף לפקולטה לרפואה בגליל, אוניברסיטת בר אילן, ³מחלקת נפרולוגיה ויתר לחץ דם, ²מכון עיניים במרכז הרפואי ברוך פדה, פוריה, מסונף לפקולטה לרפואה בגליל, אוניברסיטת בר אילן

החלבון נוגד החמצון הפטוגלובין מהווה גורם מפתח בהתפתחות סיבוכיה הנפוצים של מחלת הסוכרת, הכוללים נפרופתיה ורטינופתיה. בבני אדם ידועים שני הומולוגים של הפטוגלובין: הפטולגובין 1 והפטוגלובין 2, המאפשרים פולימורפיזם של ביטוי החלבון עם שלושה גנוטיפים אפשריים: 2-2, 2-1 ו-1-1. תוצרי החלבון של גנוטיפים אלו שונים במבנם וביכולתם נוגדת החמצון, להפטוגלובין 1 יש יכולת טובה יותר מהפטוגלובין 2 לנטרל את פוטנציאל החמצון של המוגלובין חופשי ולמנוע את הצטברות הרדיקלים החופשיים של חמצן. לכן הנזק הנגרם לכליה ולרשתית על רקע גנוטיפ 2-2 הוא חמור ונרחב יותר מאשר על רקע גנוטיפ 1-1. מכאן, שלחולי סוכרת בעלי גנוטיפ שונה של הפטוגלובין יש נטייה שונה לפתח סיבוכים אלו ובדרגות חומרה שונות. אחד החידושים בהבנת מעורבותו של הפטוגלובין בהתפתחות סיבוכיה הווסקולאריים של מחלת הסוכרת הוא מעורבותו האפשרית של הפטוגלובין בפגיעה בשיפעול ויטמין D בכליה. מנגנון פעולה זה נחקר רבות בימים אלו, כאשר המטרה הסופית היא לאפשר טיפול פארמאקוגנומי עם ויטמין D בהתאם לגנוטיפ ההפטוגלובין של הפרט, אשר ימנע את התפתחות הנפרופתיה והרטינופתיה שמקורן מסוכרת ואת סיבוכיהן.

גבריאל כץ^1,2, חיה זהבי¹, גיורא טרייסטר¹

¹מכון עיניים, אסותא השלום, תל אביב, ²מכון גולדשלגר, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

חלבון Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) זוהה בשנות ה-80 כחומר אשר גורם לשגשוג כלי דם בגוף בכלל וברשתית בפרט. תהליכי שגשוג כלי הדם ברשתית, ההפרעה בחדירות כלי הדם והבצקת הנגרמת בעקבותיהם גורמים לעיוורון בשכיחות גבוהה במחלות של מרכז הרשתית: ניוון מקולרי על רקע גיל, סוכרת וחסימות ורידים ברשתית.

החל משנת 2006, באמצעות הטיפול בתרופות נוגדות VEGF – אבסטין (בבציזומב), לוסנטיס (רניביזומב) ואיליה (אפליברספט) – נמנע עיוורון בקרב מטופלים רבים בישראל ובעולם.  במאמרנו, אנו סוקרים את הטיפולים בהזרקות התוך עיניות של נוגדי VEGF והטיפול בהן במחלות הרשתית המצוינות לעיל, תוך התייחסות לפעילות הגדלה והולכת במכון העיניים של אסותא.

אלכסנדר צ'ורני¹, טובה ליפשיץ², אסף קרץ², חיים לוי², דניאל גולפרב³, אלכסנדר זלוטניק¹, בוריס קניאזר²

¹הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב, באר שבע, ²מחלקת עיניים, מרכז רפואי אוניברסיטאי סורוקה, באר שבע, ³שירותי בריאות קופת חולים כללית, מחוז הנגב, באר שבע

הקדמה: רטינופתיה מסוכרת היא הסיבוך המיקרו-ואסקולרי השכיח ביותר של מחלת הסוכרת. בשנים האחרונות חלה עלייה משמעותית בשיעור התחלואה בסוכרת באוכלוסייה הבדואית באזור נגב.

מטרות: ניתוח מאפיינים דמוגרפיים וקליניים של אוכלוסיית חולי סוכרת ממוצא יהודי ובדואי בנגב, בדיקת שיעורי היארעות של סיבוכי עיניים כתוצאה מסוכרת וזיהוי גורמי סיכון להתפתחות סיבוכים אלה בקרב שתי האוכלוסיות.

שיטות מחקר: נאספו נתונים מתוך 523 גיליונות רפואיים של חולי סוכרת סוג 2 (350 ממוצא יהודי ו-173 ממוצא בדואי), אשר עברו בדיקת עיניים שגרתית במרפאות בדרום הארץ ולא היו ידועים עד לאותה בדיקה כלוקים ברטינופתיה מסוכרת. כל נתוני החולים עברו עיבוד סטטיסטי שכלל ניתוח נתונים חד משתנים ובניית דגמים רב משתנים של גורמי סיכון להתפתחות רטינופתיה מסוכרת.

תוצאות: הגיל הממוצע של חולי הסוכרת היהודים היה 10.3±64 ושל הבדואים של 12±58.6 שנים (P<0.001). משך מחלת הסוכרת בממוצע היה 6±7.7 שנים בשתי האוכלוסיות. מקרב האוכלוסייה היהודית, 13.4% אובחנו עם סיבוכים בעיניים כתוצאה מסוכרת, לעומת 22% מקרב האוכלוסייה הבדואית (P<0.01). טיפול באינסולין נמצא בשכיחות גבוהה יותר באוכלוסייה הבדואית (14.5%) לעומת האוכלוסייה היהודית (5.7%). בדגם רב משתנים לזיהוי גורמים להתפתחות רטינופתיה מסוכרת, הודגמו שישה גורמים מנבאים באוכלוסייה היהודית: גיל מבוגר, משך מחלה ארוך, טיפול באינסולין, ערכי HbA1c, LDL וקריאטינין גבוהים, וארבעה גורמים מנבאים להתפתחות רטינופתיה מסוכרת באוכלוסייה הבדואית: משך מחלה ארוך, טיפול באינסולין, ערך HbA1c גבוה ועישון.

דיון וסיכום: ממצאי המחקר מעלים, כי שיעור הפגיעה בעיניים גבוה יותר בחולי סוכרת ממוצא בדואי בהשוואה לחולים ממוצא יהודי. גורמי הסיכון להתפתחות סיבוכים בעיניים, המשותפים לשתי האוכלוסיות, הם משך מחלה ארוך, טיפול באינסולין וערך HbA1C גבוה. אנו סבורים, כי ממצאי העבודה יכולים לעזור בתהליכי תכנון והפעלת שירותי ההסברה וההדרכה של ארגוני שירותי הבריאות, לצורכי העלאת המודעות והבנת המחלה, המודעות לחשיבות שבגילוי מוקדם, חשיבות המעקב הצמוד, והגברת ההיענות לטיפול במחלת הסוכרת  וסיבוכיה בשתי אוכלוסיות החולים.

רטינופתיה שמסוכרת היא הסיבוך המיקרו-ואסקולרי השכיח ביותר בחולי סוכרת. במחקרים שנערכו בעשורים האחרונים הוכחה חשיבות האיזון של רמת הסוכר ולחץ-הדם, והוכחה יעילות הטיפולים השונים בעיניים להקטנת הסיכון להתעוור מסיבוך זה. למרות זאת, רטינופתיה שמסוכרת במדינות המערב נותרה הגורם העיקרי לעיוורון באוכלוסייה בגיל העבודה, והנזק הכספי ממנה הוא הגבוה ביותר מבין מחלות העיניים. בסקירה זו נדונים ההיבטים השונים של רטינופתיה שמסוכרת, וזו כוללת עידכון על המחקרים החדשים בנושא.

מיכאל בלקין¹, זהר חבוט-וילנר²

מכון העיניים על-שם מוריס וגבריאלה גולדשלגר, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר¹, המכון לחקר העין על-שם גולדשלגר, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב, תל-השומר²

השמנה היא הפרעת חילוף-החומרים השכיחה ביותר במדינות המפותחות, וקיימת מגמה עולמית של עלייה בשכיחותה. במאמר זה נסקור את המחקרים המעידים על השפעת ההשמנה על מחלות העיניים העיקריות: ניוון מקולרי הקשור בגיל, רטינופתיה שמסוכרת, ירוד (Cataract) וברקית (Glaucoma). מהסקירה נראה, כי השמנה מהווה גורם-סיכון משמעותי למחלות אלה, הגורמות למרבית מקרי הירידה בראייה והעיוורון בעולם.

רעות פרנס¹, גיא קליינמן¹, חיה כץ¹, דויד האוזר¹, אמיר בוקלמן¹, חנה לייבה¹, הילה קנובלר³, עדנה שכטמן², איילה פולק¹

¹מח' עיניים, מרכז רפואי קפלן, רחובות, ²המח' להנדסת תעשייה וניהול, אוניברסיטת בן-גוריון, ³המירפאה המטבולית, מרכז רפואי קפלן, רחובות

עשרים אחוזים מהמועמדים (20%) לניתוח ירוד לוקים בסוכרת.

הערכת מהלך רטינופתיה שמסוכרת (פגיעת הסוכרת ברשתית) לאחר ניתוח ירוד והשפעת האיזון המערכתי על הרטינופתיה.

נכללו חולי סוכרת שעברו ניתוח להוצאת ירוד. חולים שטרם הניתוח היו ללא רטינופתיה או עם רטינופתיה קלה ובינונית סווגו ל-4 קבוצות. בקבוצות א'-ד' נבדקו התנהגות הרטינופתיה, בצקת במקולה (מרכז הראייה ברשתית), השפעת הטיפול בטיפות נוגדות-דלקת, וולטרן-אופטה והשפעת האיזון המערכתי. חולים עם רטינופתיה מתקדמת שטופלה בלייזר טרם הניתוח היוו קבוצה חמישית.

מצב הרשתית הוערך לפני הניתוח ואחריו מבחינה קלינית ואנגיוגרפית. המימצאים ברשתית נוקדו וסווגו לדרגות חומרה. עין אחת נותחה ושימשה למחקר והשנייה לבקרה. בקבוצה ב' הבקרה הייתה חולים שאינם חולי סוכרת שעברו ניתוח ירוד.

בקבוצה א' נבדק מהלך הרטינופתיה בחולי סוכרת ללא או עם רטינופתיה קלה. לאחר הניתוח: ב-66% הודגמה יציבות הרטינופתיה וב-34% החמרה (P<0.005) . עיתוי ההחמרה היה בשישה חודשים הראשונים ב-84% מהחולים. רטינופתיה טרם הניתוח נמצאה כגורם-סיכון להחמרה. חדות ראייה טובה הושגה ב-67%, במיוחד בעיניים שהראו יציבות לעומת החמרה, ובעיניים שטרם הניתוח היו ללא רטינופתיה. בקבוצה ב' בצקת במקולה נמצאה ב-50% בקבוצת המחקר וב-8% בקבוצת הבקרה(P<0.005) . ברוב העיניים ללא רטינופתיה לא נוצרה בצקת. בקבוצה ג' 26 עיניים טופלו בטיפות וולטרן ו-24 באינבו. החמרה בבצקת במקולה נמצאה בשיעור נמוך בקבוצת הוולטרן לעומת האינבו(P<0.01) . בקבוצה ד' בנוכחות HbA1C נמוך מ-7.5 מ"ג/ד"ל או שווה לו נמצאה היארעות נמוכה של החמרה ברטינופתיה. בקבוצה ה' בעיניים שטופלו בלייזר לפני ניתוח הירוד, נמצאה החמרה בעיניים המנותחות לעומת קבוצת הבקרה.

לסיכום, מהתוצאות ניתן להסיק כי מומלץ מעקב קפדני אחר הרשתית לאחר ניתוח ירוד, במיוחד בחולים עם רטינופתיה שמסוכרת טרם ניתוח. איזון הסוכרת ומתן טיפות נוגדות-דלקת לאחר הניתוח יכול להקטין סכנת החמרת הרטינופתיה.

שלמה וינקר^1,2, מרים שפיז¹, אשר אלחיאני¹, ששון נקר^2,1

¹שירותי בריאות כללית, מחוז המרכז, ²החוג לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

מומלץ לבצע בדיקה של קרקעית העין בחולי סוכרת לפחות אחת לשנה. זיהוי שינויים מוקדמים וטיפול מתאים יכולים למנוע את מרבית ההתעוורויות. אולם הענות החולים לביצוע הבדיקה נמוכה.

המטרות בעבודה להלן היו להעלות את שיעור חולי הסוכרת הפונים לרופא עיניים למטרת בדיקה ולבחון את היקף התחלואה שאינה מאובחנת באוכלוסייה זו.

העבודה נערכה במירפאה עירונית באזור ברמה חברתית-כלכלית בינונית. תוכנית ההתערבות נבנתה ללא קבלת משאבים חיצוניים נוספים והתבססה על צוות המירפאה. בתוכנית נכללו איתור החולים, זימון טלפוני של החולה, יצירת קשר עם רופא עיניים וניהול התורים לרופא העיניים על-ידי צוות המירפאה. תזכורת למטופל שעליו להגיע לבדיקה בסמוך למועד שנקבע והעברה של סיכום הביקור בפקס ישירות לרופא המשפחה.

בשנת 2000 נבדקו אצל רופא עיניים 177/420 מחולי הסוכרת במירפאה (42%). לאחר הפעלת תוכנית ההתערבות נבדקו בשנת 2001 76% מהחולים (318/420) – עלייה של 80% במספר הנבדקים. בשבעה-עשר אחוזים (55/318) התגלו ממצאים לא תקינים בבדיקות העיניים, ו- 33 מהם לקו ברטינופתיה שמסוכרת. חולים עם רטינופתיה שמסוכרת לקו ביתר-לחץ-דם בשיעור גבוה יותר ורמת ה-HbA1c הממוצעת שלהם הייתה גבוהה יותר.

מתוך 33 הלוקים ברטינופתיה שמסוכרת 20 נמצאו בדרגה קלה ונותרו במעקב בלבד, בעוד ש-13 הנותרים הופנו בעקבות הבדיקה לטיפולי לייזר. שיעור הגברים בקרב החולים עם רטינופתיה שהיו זקוקים לטיפול בלייזר היה כפול (69% לעומת 35%, P=0.06), משך מחלתם היה ארוך יותר במידה משמעותית, וכן הייתה עדות למחלת כלי-דם היקפיים ולשכיחות גבוהה יותר של פגיעה בכף הרגל עקב מחלת הסוכרת.

בתוכנית התערבות הכוללת שיתוף-פעולה של כל צוות המירפאה וללא תוספת משאבים ניתן להעלות את שיעור חולי הסוכרת העורכים בדיקה שנתית של קרקעית העיניים, לאתר חולים עם רטינופתיה שמסוכרת ולהפנותם לטיפול מתאים, ובאופן כזה להפחית את הסיכון לנכות ולעיוורון.

Progression of Diabetic Retinopathy after Cataract Extraction

Y. Raniel, Y. Teichner, Z. Friedman

Annette and Aron Rozin Dept. of Ophthalmology, Bnai-Zion Medical Center and Bruce Rappaport Faculty of Medicine, The Technion, Haifa

A prospective study of the effect of cataract extraction with intraocular lens implantation on the course of diabetic retinopathy (DR) in 44 patients (59 eyes) was carried out. It showed that in the 1-3 years following surgery, there was progression of DR (including development of newly formed retinopathy) in 35% of the patients (28.8% of eyes). Progression was more marked in patients with pre-operative bilateral DR compared to those without bilateral DR (77% and 16% respectively). Insulin dependence did not play a role in progression. Final visual acuity was better in patients without pre-operative DR, as well as in eyes without progressive retinopathy.