דני געתון¹, לריסה רזניק¹, מרים קוניצ'זקי², דב וינברגר¹, ענבל אבישר¹, רחמים אבישר¹

מערך עיניים¹, המכון לפתולוגיה², מרכז רפואי רבין, פתח-תקווה והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

פטריגיום הוא שינוי ניווני נפוץ בלחמית הבולברית. בחולים שונים ניצפה שוני במספר תאי הגביע ובמראה תאי האפיתל.

המטרות היו לבחון את המימצאים ההיסטופתולוגיים של פטריגיום ואת המיתאם בין תאי הגביע ומראה תאי האפיתל לבין נתונים קליניים ודמוגרפיים של חולים.

נכללו במחקר 45 חולים עוקבים אשר עברו כריתת פטריגיום בבית-חולים בילינסון בין השנים 1990-1999 בשל פטריגיום ראשוני. כל החתכים ההיסטולוגיים נבדקו במיקרוסקופ אור ב-4 שדות בהגדלה של X480. תאי הגביע נספרו ודורגו לפי מידת השינויים במיספרם. במקביל, נרשמו הפרטים הדמוגרפיים של כל חולה. כמו-כן נבדק הקשר בין אלסטוזיס, דלקת, גודש כלי- דם ודימומים בריקמה לבין מידת השינויים במספר תאי הגביע.

פיזור תאי הגביע נמצא אחיד למדי בין החולים השונים. בקרב למעלה מ-16 חולים (35%) נספרו מעל 120 תאים בשדה. יחד-עם-זאת, ב-14 חולים ( (30%נספרו פחות מ-15 תאים בשדה. בקרב 27 חולים (כ-60%)  הייתה דרגת אלסטוזיס גבוהה. בשלושה חולים (6.6%) בלבד נמצאו מוקדי דיספלזיה של האפיתל. רק ב-5 חולים (כ-11%) היה גודש כלי-דם ברמה נמוכה. בכל 45 (100%) החולים הייתה עדות לתאי דלקת מסוג לימפוציטים ותאי פלסמה. בבדיקת הקשר בין המדדים השונים לא נמצא קשר בעל מובהקות סטטיסטית.

לסיכום, בפטריגיום קיימת שונות מאוד גבוהה בפיזור תאי הגביע בין המקרים, ללא מיתאם סטטיסטי עם הנתונים הדמוגרפים ועם המימצאים האחרים שנבדקו. דרגת האלסטוזיס משתנה, גודש כלי-הדם ניכר בדרך-כלל ודרגת הדיספלזיה נמוכה ביותר. בכולם יש עדות לתהליך דלקתי כרוני.

רחמים אבישר, אירית בכר, דב ויינברג

המח' לרפואת עיניים, מרכז רפואי רבין, קמפוס גולדה,פתח-תקווה, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

על-פי סיכום הנתונים שנאספו על-ידי השירות לעיוור באגף השיקום בסמוך למשרד העבודה והרווחה ביום 31.12.2000, רשומים בישראל 18,509 בעלי תעודת עיוור או לקויי ראייה.

בשנת תשס"א-2001 מנתה ישראל 6.3 מיליון תושבים, ולפיכך היחס בין מספר התושבים למספר בעלי תעודת עיוור באותה שנה עמד על 2.9 לעומת 2.7 פרומיל בשנת 1998. בשנת 2000 הנפיק השירות לעיוור 2,329 תעודות עיוור או לקוי ראייה, מהם 172 (7.4%) ילדים עד גיל 18 שנה, 712 מבוגרים (30.6%) בגיל העבודה (19-65 שנה) ו-1,445 הנותרים (62%) שגילם מעל 66 שנה.

הגורמים העיקריים לעיוורון בישראל בשנת 2000 (על-פי שיעורם מסך-כל מקבלי תעודת עיוור): ניוון זקוני (senile degeneration) של המקולה (13.7%, 2,541, AMD), ברקית (13.1%, 2,424, glaucoma), רטינופתיה ומקולופתיה שמסוכרת (10.6%, 1,961, diabetic retinopathy and maculopathy), מקולופתיה על רקע קוצר-ראייה (1,813, myopicmaculopathy, 9.8%), ניוון עצב הראייה (optic atrophy, 1,534) וירוד (cataract, 1,276, 6.9%). התפלגות שכיחות זו של גורמים לעיוורון בשנת 2000 דומה למקובל במרבית מדינות המערב ולסטטיסטיקה המדווחת משנים קודמות.

מהנתונים על עיוורון בישראל ניתן להסיק, כי ייעוץ גנטי למשפחות עם מחלות עיניים תורשתיות הגורמות לעיוורון, יכול למנוע לידת ילדים עיוורים. גילוי מוקדם של מחלות עיניים הגורמות לעיוורון בכל הגילאים ושיפור הטיפול בהן יוכלו להוביל למניעת עיוורון.