תסמונת היפר-אאוזינופילית ראשונית (primary hyper-eosinophilic syndrome) היא הפרעה נדירה, שבה רעלנים אאוזינופיליים פוגעים באנדותל כלי הדם ובאקסונים העצביים באיברי מטרה שונים. שיעור של 12% מהמטופלים סובלים מאירועי מוח הנובעים מפגיעה בתפקוד האנדותל, תסחיפים משניים לקרדיומיופתיה, סמיכות-יתר של הדם (hyperviscosity) וקרישיות-יתר (hypercoagulability). מטרת הטיפול היא להפחית את כמות האאוזינופילים ולקצר את משך הישרדותם ברקמות, ובמידת הצורך ניתן גם טיפול תומך ונוגדי קרישה. בפרשת החולה תוצג מטופלת עם תסמונת היפר-אאוזינופיליה דוהרת שגרמה לעיוורון קורטיקלי, מיוקרדיטיס וכשל נשימתי. פרשת החולה מדגימה כיצד אבחון מהיר וטיפול נכון יכולים להפחית את הנזק לרקמות ולתפקוד שתסמונת היפר-אאוזינפוליה עלולה להסב.

בגיליון הנוכחי של 'הרפואה' אנו מזמינים את הקוראים לביקור הצצה בעולם רפואת העיניים, באמצעות מספר מאמרים המעידים על מחקר בסיסי וקליני מתקדמים ומאמרי סקירה המסכמים כמה מהנושאים שהם חוד החנית ברפואת העיניים. הטיפול ברפואת עיניים מניב לרוב תוצאות מיידיות: שיפור בראייה או שמירה על הקיים במחלות עם נזקים בלתי הפיכים ובעיקר מניעת המשך החמרה, במיוחד במחלות רשתית, באמצעות הזרקות תוך עיניות.

יסמין לשם¹, שלומית פניג¹, אליסה טליאנסקי², גל גרינברג³, עידו וולף^{4, 5}

¹מכון הסרטן, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן, ²המחלקה לנירולוגיה, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן, ³המכון לדימות, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן, ⁴הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת תל אביב, ⁵המכון לאונקולוגיה, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב

Posterior Reversible Leukoencephalopathy Syndrome (PRES) היא תסמונת הנגרמת מקשת רחבה של מצבים, ולעיתים נדירות עקב כימותרפיה. התסמונת גורמת לבצקת סימטרית במוח.  אף שסטרואידים עלולים לגרום ל-PRES, הם תרופת הבחירה למצב השכיח יותר של בצקת במוח על רקע גרורות. במאמר זה מובאת פרשת חולה שטופלה בכימותרפיה משלימה בקפציטבין (Capecetabin) ואוקסליפלטין (Oxaliplatin). במהלך הטיפול התקבלה המטופלת לבית החולים בשל כפיון, שינויים במצב ההכרה והופעה של בצקת נרחבת במוח. עם התקבלותה, היא טופלה בסטרואידים בשל הרושם כי תסמינים אלו נובעים מגרורות במוח. לאחר שמצבה המשיך להחמיר והיא שקעה בתרדמת, עלתה האפשרות של PRES, ובהתאם הופחת מינון הסטרואידים והחולה שבה להכרתה.

פרשת חולה זו מדגישה את הצורך להעלות את המודעות לאפשרות של PRES בחולי סרטן, כדי להימנע מטיפולים שאינם מועילים ולעיתים אף מזיקים.

יניב סאיסקי^1,2, סולי חסיד²,טניה אברט, ¹אירנה קוסוב¹

¹מחלקת ילדים, המרכז לבריאות נפש, נס-ציונה, באר יעקב מב"ן-שב"ס, ²בית חינוך עיוורים, ירושלים

שיעור של 8% בקירוב מהזכאים לתעודת עיוור בישראל הם ילדים/מתבגרים. נמצא, כי לקות ראייה קשורה לשיעור מוגבר של פסיכופתולוגיה. למרות זאת, חלק מילדים ומתבגרים אלו אינם מקבלים אבחון וטיפול מתאימים. לעיתים, לקלינאים המאבחנים והמטפלים בילדים/מתבגרים אין מספיק ידע מקצועי המתייחס לייחודיות האבחון והטיפול הנפשי בילדים/מתבגרים בעלי לקות ראייה. לקות הראייה עלולה להשפיע על היבטים שונים הקשורים לאבחון הפסיכיאטרי. היבטים אלו כוללים את השפעת הלקות על צירי ההתפתחות השונים, על יחסי הגומלין בין הילד לסביבתו, על אופן ההסתמנות הקלינית של פסיכופתולוגיות שונות וכן על אופני הטיפול השונים. בסקירה זו, נדון בהיבטים אלו וגם בשאלה – האם יש צורך להתאים את ההערכה הפסיכיאטרית והטיפול באופן מיוחד לילד עם לקות ראייה. הסקירה מתבססת על הספרות שפורסמה בנושא ועל ניסיון קליני, מתוך עבודה עם ילדים ומתבגרים השוהים ב"בית חינוך עיוורים" – מסגרת חינוכית וטיפולית לילדים ומתבגרים בעלי לקות ראייה.

מוהנד מסעוד^2,1, שלומי סימן-טוב¹, עלי איבראהים¹, יוסף פיקל¹

¹מחלקת עיניים,בית חולים רבקה זיו, צפת, ²מרכז רקנאטי לחקר מערכת עצבים אוטונומית, מרכז רפואי רמב"ם, חיפה

חסימת וריד הרשתית המרכזי נותרת אחת הסיבות הווסקולאריות השכיחות ביותר בגרימת עיוורון. האטיולוגיה אינה ברורה, אך גורמי סיכון ידועים כמו יתר לחץ דם, סוכרת, טרשת עורקים ואף מצבי קרישיות יתר דווחו בקרב הלוקים במחלה זו. מחלות עיניים מקומיות כמו ברקית פתוחת זווית, חבלה בעין, זיהומים בארובת העין – אף הן תוארו כאטיולוגיה למחלה זו.

בחסימת וריד רשתית מרכזי ניתן להבחין בשני סוגים של מחלה: הסוג שאינו איסכמי מהווה צורתה הקלה של המחלה, ובו קיימת חסימה חלקית של וריד הרשתית עם פרוגונזה טובה. הסוג האיסכמי מהווה את צורתה הקשה של המחלה ובו מתרחש אובדן ראייה משני לחסימה המלאה כמעט של וריד הרשתית המרכזי וזילוח ירוד של הרשתית. בנוסף, חולים עם חסימת וריד רשתית מרכזי עלולים לפתח סיבוכים נוספים, כגון ברקית משנית לצמיחת כלי דם חדשים העלולה להוביל לעיוורון.

מעל 90% מחסימות וריד רשתית מרכזי מתרחשות בחולים שגילם מעל 65 שנה. התסמין הראשוני של המחלה הוא ירידה פתאומית ולא כואבת בחדות הראייה בעין אחת, העלולה להיות כתוצאה מבצקת או איסכמיה מקולרית או כתוצאה מדימום תוך עיני. בבדיקה אופתלמוסקופית מודגמים בצקת מקולרית ודימומים ברשתית (יותר באזורים ההיקפיים), הרחבה ופיתול של וריד רשתית, ואף בצקת בדיסקה.

הטיפולים האפשריים כיום כוללים מתן תרופות מערכתיות נוגדות קרישה, טיפולים מקומיים הכוללים טיפולי לייזר, הזרקות חומרים נוגדי גורם צמיחת כלי דם Anti Vascular Endothelial Growth Factor  (anti VEGF) וניתוחים (כריתת זגוגית).

בסקירה הנוכחית מובאות שיטות הטיפול העכשוויות  בחסימת וריד רשתית מרכזי.
 

מיכאל ויסבורד, ענת לבנשטיין

מחלקת עיניים, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב

חסימת וריד הרשתית המרכזי (להלן חור"מ) היא מחלת רשתית קשה, המהווה אחד הגורמים החשובים לאובדן ראייה, והשכיחות המדווחת מגיעה לשיעור של 0.1%-0.4% במבוגרים מעל גיל 40. הממצאים האופייניים בבדיקת קרקעית העין של החולה הם דימומים מפוזרים, כלי דם מורחבים ומפותלים, בצקת רשתית ודיסקה תפוחה. הסיבות העיקריות לירידה בראייה במחלה זו הן התפתחות בצקת מקולרית, איסכמיה של הרשתית וברקית (גלאוקומה) ניאו-וסקולרית.

יובל כהן¹, בנימין הרטמן¹, נדב שושני¹, מוריס הרטשטיין¹, דוד סתיו², יצחק אבני¹

¹ח' עיניים, מרכז הרפואי אסף הרופא, באר יעקב, צריפין, ²היח' למחלות דרכי הנשימה, אוניברסיטת תל-אביב, מרכז הרפואי אסף הרופא, באר יעקב, צריפין

חולה בן 65 שנה פנה למחלקתנו עקב שיתוק שרירי גלגל העין (ophthalmoplegia) ואובדן הראייה בעינו השמאלית. בסריקת תהודה מגנטית (mri) של המוח הודגמו שלושה אזורים בעלי עצימות גבוהה (hyperintensity) הממוקמים באזור פארא-סלארי שמאלי, בבלוטת הדמע השמאלית ובאזור הימני של עצם המצח (frontal bone). בסריקת טומוגרפיה מחשבית של בית-החזה הודגמו גושים דו-צדדיים בריאות. האבחנה הפתולוגית של גושים אלה נקבעה כגרגירומת נמקית המלווה בוואסקוליטיס. תשעה חודשים מזמן ההסתמנות הראשונית החל להתלונן על ירידה בראייה בעין הימנית. בפרשת החולה הנוכחי מוצג ביטוי נדיר של סרקואיד גרגירומתי נמקי מעוור שהגיב לטיפול בסטרואידים, אך אופיין בהישנות קלינית.  

רטינופתיה שמסוכרת היא הסיבוך המיקרו-ואסקולרי השכיח ביותר בחולי סוכרת. במחקרים שנערכו בעשורים האחרונים הוכחה חשיבות האיזון של רמת הסוכר ולחץ-הדם, והוכחה יעילות הטיפולים השונים בעיניים להקטנת הסיכון להתעוור מסיבוך זה. למרות זאת, רטינופתיה שמסוכרת במדינות המערב נותרה הגורם העיקרי לעיוורון באוכלוסייה בגיל העבודה, והנזק הכספי ממנה הוא הגבוה ביותר מבין מחלות העיניים. בסקירה זו נדונים ההיבטים השונים של רטינופתיה שמסוכרת, וזו כוללת עידכון על המחקרים החדשים בנושא.

אייל בנין, איתי חוברס  

המח' למחלות עיניים, בית החולים האוניברסיטאי הדסה והפקולטה לרפואה של האוניברסיטה העברית, ירושלים

רטיניטיס פיגמטוזה (ר"פ) היא קבוצה מגוונת של מחלות ניווניות תורשתיות של הרשתית הגורמות במרבית החולים לעיוורון מתקדם. בשנים האחרונות קיימת פעילות מחקרית ניכרת שמטרתה חיפוש אחר טיפולים אפשריים לר"פ. בסקירה קודמת שפורסמה מעל גיליון 'הרפואה' ('הרפואה' 2003; 142: 277-280), דווח על החידושים בתחום הטיפוליים הגנטיים מסוגים שונים, ההסתייעות בגורמי גידול, והניסיונות להשפיע על מהלך המחלה באמצעות טיפול תזונתי ותוספי ויטמינים. בסקירה הנוכחית מדווח על ההתקדמות בתחומי השתלות רשתית, בניצול תאי גזע כמקור לחידוש הרשתית המתנוונת ואף על הניסיונות לפתח "ראייה מלאכותית" על-ידי יצירת מימשק בין מערכת הראייה לבין אמצעים אלקטרו-אופטיים. כל אלה נחקרים בדגמים של ר"פ בחיות, ולאחרונה אף הוחל בניסויים ראשוניים בבני-אדם. התנופה בתחומי המחקר שתוארו בסקירתנו הקודמת באותו נושא והמתוארים גם בסקירה זו, מעוררת תקווה כי טיפולים המאיטים את התקדמות המחלה או אף כאלה המשפרים את דרגת הראייה, יהיו בנמצא תוך מספר שנים ויתרמו לשיפור איכות חייהם של חולי ר"פ.

אלי שחר, שרית רביד, ג'מיל אנדראוס

היח' לנירולוגיה ילדים ושירות האפילפסיה, ביה"ח מאייר לילדים, מרכז רפואי רמב"ם, הפקולטה לרפואה רפפורט, חיפה

עיוורון הוא הסתמנות נדירה של מחלה כיפיונית, והוא מוגדר כאובדן כושר הראייה ללא אובדן הכרה, עם התפרצויות כיפיוניות המשתקפות ברישומת מוח חשמלית (רמ"ח)(1) (EEG). במאמרנו נסקור את הספרות המקצועית אודות העיוורון הכיפיוני אצל ילדים, וכן נדווח על ניסיון שנצבר במהלך הטיפול ב-26 ילדים שלקו בעיוורון כיפיוני. הדיווח יתייחס לפירכוסים המתלווים, למימצאי רמ"ח ולדימות, ולתגובה לטיפול בתרופות, כלומר, אם חלף העיוורון כתוצאה מן הטיפול והאם רוסנו ההתקפים הכיפיוניים הנלווים.

תוצאות הטיפול של הקבוצה שטופלה על ידינו ואשר מימצאיה יובאו להלן, דומות במידה רבה למדווח בספרות, ועם זאת יש לציין כי זו הקבוצה הגדולה ביותר של ילדים שלקו בעיוורון כיפיוני שנסקרה. כל הילדים בקבוצה לקו בעיוורון מוחלט שנמשך בדרך כלל מספר דקות, למעט פעוטה אחת שלקתה בעיוורון כיפיוני בלידה. ב-10 ילדים נצפו פירכוסים כלליים נלווים ב-3 מתוכם הושרו על-ידי גירוי אור חוזר, וברמ"ח נרשמו התפרצויות כיפיוניות כלליות. טיפול הבחירה בקבוצה זו היה באמצעות חומצה ולפרואית. העיוורון חלף אצל כל הילדים, הפירכוסים רוסנו לחלוטין ב-8 מתוכם, ואצל ה-2 הנותרים התמתנו באופן משמעותי. ב-10 ילדים נצפו פירכוסים מוקדיים נלווים בהתאמה להתפרצויות מוקדיות מרכזיות-אחוריות, כפי שהשתקף ברמ"ח אצל 2 נוספים נצפו אירועים של עיוורון בלבד ובהתאמה התפרצויות מוקדיות שהשתקפו ברמ"ח.

טיפול הבחירה בקבוצה היה באמצעות קרבמאזפין (Carbamazepine). העיוורון הכיפיוני חלף אצל כל הילדים והפירכוסים רוסנו. ב-3 ילדים מתוך 12 ילדים אלה, אותרו ליקויים מבניים של המוח. אסטרוציטומה כיסתית באחד מהם ודיספלזיה של ריקמת המוח בשניים האחרים. פעוטה אחת מביניהם לקתה בעיוורון כיפיוני בלידה אשר חלף בגיל 8 חודשים לאחר כריתת מוקד כיפיוני קבוע. בקבוצה נוספת בת 4 ילדים היה העיוורון הכיפיוני אחד הרכיבים של תיסמונת הכיפיון העורפי ע"ש Gastaut המורכבת מתסמינים של אובדן ראייה, מפירכוסים מוקדיים ומכאבי ראש צילחתיים (מיגרנוטיים). טיפול הבחירה בתיסמונת כיפיונית זו היה על-ידי קרבמאזפין במינון נמוך, יחסית, וכל התסמינים חלפו לחלוטין בתקופה של עד 4 שנים.

על סמך הדיווחים מן הספרות ובהתבסס על ניסיוננו ניתן להצביע על פרוגנוזה טובה של ילדים שלקו בעיוורון כיפיוני, בתנאי שיתקיים איבחון מהיר של הפירכוסים הנלווים או של התיסמונת הכיפיונית המלווה, ויינתן הטיפול בתרופות המתאים. מכל האמור לעיל, בכדי לשלול עיוורון אנו ממליצים לבצע רמ"ח לכל ילד הלוקה באיבוד ראייה פתאומי מסיבה בלתי ברורה.

שלמה וינקר^1,2, מרים שפיז¹, אשר אלחיאני¹, ששון נקר^2,1

¹שירותי בריאות כללית, מחוז המרכז, ²החוג לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

מומלץ לבצע בדיקה של קרקעית העין בחולי סוכרת לפחות אחת לשנה. זיהוי שינויים מוקדמים וטיפול מתאים יכולים למנוע את מרבית ההתעוורויות. אולם הענות החולים לביצוע הבדיקה נמוכה.

המטרות בעבודה להלן היו להעלות את שיעור חולי הסוכרת הפונים לרופא עיניים למטרת בדיקה ולבחון את היקף התחלואה שאינה מאובחנת באוכלוסייה זו.

העבודה נערכה במירפאה עירונית באזור ברמה חברתית-כלכלית בינונית. תוכנית ההתערבות נבנתה ללא קבלת משאבים חיצוניים נוספים והתבססה על צוות המירפאה. בתוכנית נכללו איתור החולים, זימון טלפוני של החולה, יצירת קשר עם רופא עיניים וניהול התורים לרופא העיניים על-ידי צוות המירפאה. תזכורת למטופל שעליו להגיע לבדיקה בסמוך למועד שנקבע והעברה של סיכום הביקור בפקס ישירות לרופא המשפחה.

בשנת 2000 נבדקו אצל רופא עיניים 177/420 מחולי הסוכרת במירפאה (42%). לאחר הפעלת תוכנית ההתערבות נבדקו בשנת 2001 76% מהחולים (318/420) – עלייה של 80% במספר הנבדקים. בשבעה-עשר אחוזים (55/318) התגלו ממצאים לא תקינים בבדיקות העיניים, ו- 33 מהם לקו ברטינופתיה שמסוכרת. חולים עם רטינופתיה שמסוכרת לקו ביתר-לחץ-דם בשיעור גבוה יותר ורמת ה-HbA1c הממוצעת שלהם הייתה גבוהה יותר.

מתוך 33 הלוקים ברטינופתיה שמסוכרת 20 נמצאו בדרגה קלה ונותרו במעקב בלבד, בעוד ש-13 הנותרים הופנו בעקבות הבדיקה לטיפולי לייזר. שיעור הגברים בקרב החולים עם רטינופתיה שהיו זקוקים לטיפול בלייזר היה כפול (69% לעומת 35%, P=0.06), משך מחלתם היה ארוך יותר במידה משמעותית, וכן הייתה עדות למחלת כלי-דם היקפיים ולשכיחות גבוהה יותר של פגיעה בכף הרגל עקב מחלת הסוכרת.

בתוכנית התערבות הכוללת שיתוף-פעולה של כל צוות המירפאה וללא תוספת משאבים ניתן להעלות את שיעור חולי הסוכרת העורכים בדיקה שנתית של קרקעית העיניים, לאתר חולים עם רטינופתיה שמסוכרת ולהפנותם לטיפול מתאים, ובאופן כזה להפחית את הסיכון לנכות ולעיוורון.

איתי חוברס, איל בנין

המח' למחלות עיניים, בית החולים האוניברסיטאי הדסה והפקולטה לרפואה של האוניברסיטה העברית, עין-כרם, ירושלים

דלקת רשתית צבענית (Retinitis Pigmentosa) (דר"צ) היא קבוצה מגוונת של מחלות ניוון תורשתיות של הרשתית הגורמון במרבית החולים לעיוורון מתקדם. בעשור האחרון, הודות ליישום שיטות חדשניות של ביולוגיה מולקולתית, חלה התקדמות רבה בהבנת התהליכים הגנטיים והתאיים העומדים בבסיסן של מחלות אלה. הדבר גרר תנופה ניכרת במאמרים המחקריים לאיתור טיפולים יעילים במחלת הדר"צ. המטרה בסקירה זו היא להציג את הגישות הניסיוניות וההישגים העדכניים בתחום זה. בסקירה הנוכחית נתמקד בטיפולים גניים (gene therapy) מסוגים שונים, בהסתייעות בגורמי גדילה, ובניסיונות להשפיע על מהלך המחלה בטיפול תזונתי ובמתן ויטמינים. בסקירת המשך יידונו אותם טיפולים ניסיוניים בהם משולבת התערבות בניתוח, כולל השתלות רשתית, ניצול תאי-גזע כמקור לחידוש הרשתית המתנוונת ואף 'ראייה מלאכותית' על-ידי יצירת מימשק עם אמצעים אלקטרו-אופטיים. תחומים אלו נחקרים בדגמים של דר"צ בחיות, ולאחרונה הוחל אף בניסויים ראשוניים בבני-אדם. ההתקדמות המרשימה שהושגה מעלה תקווה, כי בעתיד הלא רחוק יהיו בנמצא אמצעים שיאפשרו טיפול לפחות בחלק מהחולים הלוקים במחלות חשוכות מרפא אלה.

רחמים אבישר, אירית בכר, דב ויינברג

המח' לרפואת עיניים, מרכז רפואי רבין, קמפוס גולדה,פתח-תקווה, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

על-פי סיכום הנתונים שנאספו על-ידי השירות לעיוור באגף השיקום בסמוך למשרד העבודה והרווחה ביום 31.12.2000, רשומים בישראל 18,509 בעלי תעודת עיוור או לקויי ראייה.

בשנת תשס"א-2001 מנתה ישראל 6.3 מיליון תושבים, ולפיכך היחס בין מספר התושבים למספר בעלי תעודת עיוור באותה שנה עמד על 2.9 לעומת 2.7 פרומיל בשנת 1998. בשנת 2000 הנפיק השירות לעיוור 2,329 תעודות עיוור או לקוי ראייה, מהם 172 (7.4%) ילדים עד גיל 18 שנה, 712 מבוגרים (30.6%) בגיל העבודה (19-65 שנה) ו-1,445 הנותרים (62%) שגילם מעל 66 שנה.

הגורמים העיקריים לעיוורון בישראל בשנת 2000 (על-פי שיעורם מסך-כל מקבלי תעודת עיוור): ניוון זקוני (senile degeneration) של המקולה (13.7%, 2,541, AMD), ברקית (13.1%, 2,424, glaucoma), רטינופתיה ומקולופתיה שמסוכרת (10.6%, 1,961, diabetic retinopathy and maculopathy), מקולופתיה על רקע קוצר-ראייה (1,813, myopicmaculopathy, 9.8%), ניוון עצב הראייה (optic atrophy, 1,534) וירוד (cataract, 1,276, 6.9%). התפלגות שכיחות זו של גורמים לעיוורון בשנת 2000 דומה למקובל במרבית מדינות המערב ולסטטיסטיקה המדווחת משנים קודמות.

מהנתונים על עיוורון בישראל ניתן להסיק, כי ייעוץ גנטי למשפחות עם מחלות עיניים תורשתיות הגורמות לעיוורון, יכול למנוע לידת ילדים עיוורים. גילוי מוקדם של מחלות עיניים הגורמות לעיוורון בכל הגילאים ושיפור הטיפול בהן יוכלו להוביל למניעת עיוורון.
 

רותי ספיר-פיצ'חדזה, איתן בלומנטל

המח' לרפואת עיניים, בית החולים האוניברסיטאי הדסה עין כרם, ירושלים

ברקית כרונית פתוחת-זווית היא מהסיבות השכיחות ביותר לעיוורון. גורם הסיכון החשוב ביותר למחלה זו הוא לחץ תוך-עיני מוגבר. כיום נהוג להתחיל בטיפול תרופתי להפחתת הלחץ התוך-עיני 'כערך המטרה', במטרה להאט את הנזק לעצב הראייה. עד העשור האחרון ניתנו כטיפול תרופות ממשפחת חוסמי ביתא, אגוניסטים אדרנרגיים ופארא-סימפטומימטיים במתן מקומי וחוסמי carbonic anhydrase במתן בדרך פומית. בשנים האחרונות נוספו תרופות חדשות לטיפול מקומי ממשפחת ה-  carbonic anhydrase inhibitors ועוד. תרופות אלו מאופיינות בפחות השפעות-לוואי מערכתיות, ויעילותן בהפחתת הלחץ התוך-עיני רבה. אין עדיין קונצנזוס חדש לגבי תרופת הבחירה לטיפול ההתחלתי בברקית, ולכן עדיין רווחת הגישה המסורתית, שבה נהוג להתחיל בטיפול מקומי בחוסמי ביתא כקו טיפול ראשון. המטרה בסקירה זו היא להביא לידיעת ציבור הרופאים על התרופות החדשות לטיפול בברקית.