• כרטיס רופא והטבות
  • אתרי הר"י
  • צרו קשר
  • פעולות מהירות
  • עברית (HE)
  • מה תרצו למצוא?

        תוצאת חיפוש

        יולי 2017

        דורון רימר, גלב סלובודין, יצחק רוזנר, מיכאל רוזנבאום, ליזה קאלי, נינה בולמן, נזאר ג'יריס, עבד עויסאת וזהבה וודס
        עמ' 418-421

        דורון רימר1, גלב סלובודין1, יצחק רוזנר1, מיכאל רוזנבאום1, ליזה קאלי1, נינה בולמן1, נזאר ג'יריס1, עבד עויסאת1, זהבה וודס2

         

        1המחלקה לרימטולוגיה, 2והמכון לאלרגיה ואימונולוגיה קלינית, מרכז רפואי בני ציון, הפקולטה לרפואה רפפורט, טכניון, חיפה

         

        הקדמה: סמפורינים הם קבוצה גדולה של חלבונים מופרשים הקשורים לממברנה. הסמפורינים זוהו בתחילה בשל חשיבותם בהתפתחות מערכת העצבים ובהכוונה האקסונית, אולם לאחרונה מתרחב הידע על תפקידם בוויסות מערכת החיסון.

        סמפורין 7a הוא חלבון המעוגן לממברנה. קיימים שני קולטנים מוכרים לחלבון זה: integrin β1 (CD11b) ופלקסין C1 (Plexin). הקישור של חלבון זה לקולטנים שלו מפעיל מספר תהליכים תומכי דלקת הגורמים לכימוטקסיס של תאים בולעניים, הפקת כימוקינים, שפעול תאים דנדריטיים והשפעה על פעילות תאי T. לאחרונה נמצא, כי סמפורין 7a ממלא תפקיד בלייפת (Fibrosis) הריאה במנגנון הקשור לביטוי TGFβ1 (Tumor growth factor). TGFβ1 נקשר לסמפורין 7a ולקולטנים שלו -Plexin C1 ו- β1 integrin ומפעיל אותם. במודל זה נמצא, כי סמפורין 7a גורם לשגשוג מיאלופיברובלסטים, לתהליך עיצוב מחדש (Remodelling) של נאדיות הריאה ולמוות תאי מתוכנת (אפופטוזיס). הביטוי של סמפורין 7a בחולי טרשת מערכתית (Systemic sclerosis) נבדק עד כה במחקר יחיד על ארבעה חולים עם לייפת ריאה ונמצא מוגבר ברמת ביטוי ה-mRNA במונוציטים של דם היקפי, בפיברובלסטים ובלימפוציטים מסוג B CD19+.

        המטרה במחקר: בדיקת ביטוי סמפורין 7a בלימפוציטים מדם היקפי של חולי טרשת מערכתית לעומת קבוצת בקרה של אנשים בריאים, ובדיקת מיתאם ביטוי סמפורין 7a ללייפת הריאה, לייפת העור ומאפיינים קליניים אחרים של המחלה.

        שיטות: נבדקו 26 חולי טרשת מערכתית לעומת 10 בקבוצת בקרה בריאה. רמות סמפורין 7a נבדקו על פני תאי B היקפיים באמצעות נוגדנים חד שבטיים (Monoclonal) ל-CD108 ו-CD 19 ועל תאי T היקפיים באמצעות נוגדנים חד שבטיים ל-CD108 ו-CD3. האנליזה בוצעה באמצעות מכשיר FACS. נאספו נתונים דמוגרפיים קליניים ומעבדתיים על החולים באמצעות שאלון מובנה. נבדקו נתוני לחץ דם ריאתי באקו לב, DLCO על פי תפקודי נשימה, קפילרוסקופיה להדגמת תבנית הנימיות (קפילרות) (מוקדמת, פעילה או מאוחרת), אומדן קשיון העור על פי סולם רודנן מתוקנן modified Rodnan Skin Score (mRSS), פעילות המחלה על פי Valentini Activity Index וחומרת המחלה על פי Medsger Disease Severity Scale. בחולים עם ירידה בנפחי ריאה או חשד בהאזנה לפקעיות בבסיסי הריאה בוצעה טומוגרפיה מחשבית להערכת מעורבות של הריאה.

        תוצאות: נבדקו עשרה חולי טרשת מערכתית מפושטת (מתוכם שמונה עם מעורבות הריאות) ו-16 חולים עם מחלה מוגבלת לעור לעומת עשרה בקבוצת בקרה בריאה. לא נמצא הבדל סטטיסטי בין הקבוצות מבחינת גיל ומין. לא נמצא הבדל בביטוי סמפורין 7a על פני תאי T בין החולים לקבוצת בקרה – 4.2±6.5% (o<0.35) לעומת2.3±1.1% , ולא נמצא כל הבדל בביטוי סמפורין 7a על פני תאי T בהשוואה בין חולים עם מחלה מפושטת שכללה לייפת ריאה לבין חולים עם מעורבות מוגבלת לעור –2.5±8% (p<0.3) לעומת5.1±14%. בבדיקת ביטוי סמפורין 7a על פני תאי B לא נמצא הבדל בין חולים לבין קבוצת הבקרה – 9.7±9.4% (p<0.12) לעומת 4.9±1.7%. בנוסף, לא נמצא הבדל בביטוי סמפורין 7a על פני תאי B בהשוואה בין חולים עם לייפת ריאה לבין חולים עם מעורבות העור – 9.2±8.1% (p<0.18) לעומת 10±10.2%. לבסוף, לא נמצא מיתאם בין ביטוי סמפורין 7a בין מידת מעורבות העור, פעילות המחלה או חומרתה.

        מסקנות: למרות שסמפורין 7a עשוי למלא תפקיד חשוב בתהליך של לייפת הריאה בטרשת מערכתית, לא נמצאו תימוכין לכך במחקר זה ובפרסומים בספרות הרפואית. היקף המדגם המצומצם במחקר זה אינו מאפשר לשלול את האפשרות כי סמפורין 7a ממלא תפקיד בטרשת מערכתית, אך נדרשים מחקרים גדולים יותר שייבדק בהם הביטוי של 7a על פני תאים היקפיים נוספים וברמת הרקמה, על מנת להעריך את התפקיד האפשרי שממלא סמפורין 7a בתהליך של טרשת מערכתית.

        רווית רייטר, דורון רימר, נינה בולמן, ליזה קאלי, מיכאל רוזנבאום, יצחק רוזנר, מאג'ד עודה וגלב סלובודין
        עמ' 415-417

        רווית רייטר1, דורון רימר2,3, נינה בולמן2,3, ליזה קאלי2,3, מיכאל רוזנבאום2,3, יצחק רוזנר2,3, מאג'ד עודה1,3, גלב סלובודין1,3

        1מחלקה פנימית א', בית חולים בני ציון, חיפה, 2היחידה לרימטולוגיה, בית חולים בני ציון, חיפה, 3הפקולטה לרפואה רפפורט, טכניון, חיפה

        הקדמה: ריטוקסימב היא אחת התרופות הביולוגיות הניתנות כטיפול בדלקת מיפרקים שגרונתית. ריטוקסימב מאושרת לטיפול בחולים אלה במישלב עם מתוטרקסט בלבד. הנתונים שפורסמו בספרות הרפואית על יעילותה של ריטוקסימב כטיפול חד תרופתי בחולי דלקת מיפרקים שגרונתית, מועטים. לפיכך, המטרה במחקרנו הנוכחי היא להשוות בין היוותרות (Sustainability) ריטוקסימב כטיפול יחיד או במישלב עם מתוטרקסט (MTX) או לפלונומיד (LEF) בחולים עם דלקת מיפרקים שגרונתית בישראל.

        שיטות: נכללו במחקר 35 חולים עם דלקת מיפרקים שגרונתית שקיבלו טיפול משולב בריטוקסימב עם MTX או LEF, ו-26 חולים שטופלו בריטוקסימב כטיפול יחיד ביחידה לרימטולוגיה, בבית החולים בני ציון בין השנים 2013-2007. נערכה השוואה בין שתי הקבוצות בנוגע להיוותרות ריטוקסימב.

        תוצאות: היוותרות ריטוקסימב בחולי דלקת מיפרקים שגרונתית לא הייתה תלויה במישלב עם MTX או LEF, ותוצאות דומות הודגמו בחולים שהפסיקו טיפול ביולוגי זה או המשיכו אותו.

        מסקנות: ניתן לתת ריטוקסימב כטיפול יחיד לחולים עם דלקת מיפרקים שגרונתית.

        ינואר 2016

        דורון רימר, מיכאל רוזנבאום, גלב סלובודין, נינה בולמן, ליזה קאלי ויצחק רוזנר. עמ' 41-44
        עמ'

        דורון רימר, מיכאל רוזנבאום, גלב סלובודין, נינה בולמן, ליזה קאלי, יצחק רוזנר



        המחלקה לרימטולוגיה, מרכז רפואי בני ציון, הפקולטה לרפואה רפפורט, טכניון, חיפה



        הקדמה: מחלת בירגר היא מחלה דלקתית וחסימתית של כלי הדם, המופיע בגיל צעיר באנשים המעשנים ומערבת את כלי הדם הקטנים והבינוניים – עורקים וורידים כאחד. טרשת עורקים היקפית היא מחלה מרכזית באבחנה המבדלת של מחלת בירגר. פורסמו בספרות הרפואית דיווחים אקראיים על הסתמנות המחלה המערבת גם את כלי הדם המזנטריים.

        מפרשת החולה: מובאת במאמרנו פרשת חולה, שלקה בתסמונת ריינו (Raynaud), במחלה איסכמית של הגפיים העליונים והתחתונים, ובאיסכמיה מזנטרית. המהלך הנרחב של המחלה הוביל לנמק של הגפיים התחתונים ולאוטם במעי הדק. בבדיקות אנגיוגרפיות והיסטולוגיות הודגמו מאפיינים המתאימים למחלת בירגר במישלב עם טרשת עורקים היקפית.

        דיון: בסקירת הספרות בנושא נמצאו 31 דיווחים על מעורבות עורקים מזנטריים במחלת בירגר. חפיפה בין מחלת בירגר לטרשת עורקים היקפית זוכה לתשומת לב מוגברת בעת האחרונה, ונראה כי חפיפה בין מחלות אלו נדירה, אך קיימת.

        סיכום: יש לכלול באבחנה המבדלת של איסכמיה של עורקים מזנטריים הסתמנות נדירה של מחלת בירגר. לנוכח קווים חופפים בהסתמנות הקלינית בין מחלת בירגר לבין טרשת עורקים היקפית, נדרשות ערנות ומודעות לאבחון חולים אלו, במטרה לקבוע להם טיפול מותאם.


        דצמבר 2015

        נוה טוב, ליזה קאלי, אירית מאור ואפרת וולפוביץ. עמ' 778-781
        עמ'

        נוה טוב1,2[1], ליזה קאלי3, אירית מאור4, אפרת וולפוביץ1



        1מחלקה פנימית ג', 2יחידת ריאות, 3המחלקה לרימטולוגיה, 4מעבדה כימית, מרכז רפואי בני ציון, חיפה

        הקדמה: אלפא-1-אנטיטריפסין (AAT) הוא נוגד הפעילות הפרוטיאוליטית הראשי בגוף, עם השפעה על תהליכים דלקתיים. חסר או פגיעה בפעילות ה-AAT עלולים להוביל לפגיעה ביכולת נוגדת הדלקת במצבים שונים, כולל זיהומים בעור כגון צלוליטיס.

        מטרות: לבדוק את רמת ופעילות אלפא-1-אנטיטריפסין ואת הקשר עם CRP כמדד הדלקת, בחולים עם צלוליטיס, בזמן המצב הדלקתי ולאחר טיפול של שבועיים.

        שיטות: הוכללו 11 חולים שאושפזו עקב צלוליטיס בין החודשים יולי 2009 ועד ינואר 2010 במרכז רפואי בני ציון, חיפה. מתוכם שישה גברים בגיל ממוצע של 68.4 שנים (טווח גילים 85-36 שנים) וחמש נשים בגיל ממוצע של 63 שנים (טווח גילים 73-55 שנים). ניתחנו את תוצאות הבדיקות של רמה ופעילות AAT ורמת CRP, ביום ההתקבלות, יומיים ושבועיים לאחר תחילת הטיפול אנטיביוטי.

        תוצאות: רמת AAT נמצאה בטווח התקין (טווח הנורמה) בכל נקודות המדידה. ערכי פעילות ה-AAT היו בתוך ומעל הטווח התקין, במרבית החולים, בכל נקודות המדידה. רמת ה-CRP הממוצעת נמצאה מוגברת ביום ההתקבלות, פחתה לאחר שבועיים באופן משמעותי, אך לא חזרה בכל החולים לטווח התקין. משך אשפוז ארוך יותר ופעילות AAT נמוכה באופן מובהק סטטיסטית נצפו בחולים שלא החלימו לאחר, שבועיים מהתחלת הטיפול.

        דיון וסיכום: בחולים עם צלוליטיס שלא החלימו לאחר שבועיים ביחס לחולים שהחלימו, נמצאה רמה נמוכה באופן מובהק סטטיסטית של פעילות AAT. יחד עם זאת, למרות הקשר האפשרי בין פעילות ה-AAT לבין החלמה מצלוליטיס נדרשים מחקרים נוספים (מדגם חולים גדול יותר והערכת משתנים נוספים) שיסייעו להסביר את תפקיד ה-AAT בחולים עם צלוליטיס.



        [1]ניגוד אינטרסים – ד"ר טוב מכהן כיועץ רפואי בחברת קמהדע המפתחת ומייצרת אלפא-1-אנטיטריפסין.

        הבהרה משפטית: כל נושא המופיע באתר זה נועד להשכלה בלבד ואין לראות בו ייעוץ רפואי או משפטי. אין הר"י אחראית לתוכן המתפרסם באתר זה ולכל נזק שעלול להיגרם. כל הזכויות על המידע באתר שייכות להסתדרות הרפואית בישראל. מדיניות פרטיות
        כתובתנו: ז'בוטינסקי 35 רמת גן, בניין התאומים 2 קומות 10-11, ת.ד. 3566, מיקוד 5213604. טלפון: 03-6100444, פקס: 03-5753303