תוצאת חיפוש

ליאת נדב, יוסי שוורץ

המכון להמטולוגיה, מרכז רפואי סוראסקי, ת"א

טיפול נוגד-קרישה הניתן בדרך פומית בנגזרות קומרין הוכח כיעיל במניעת אירועים פקקתיים-תסחיפיים ובטיפול בהם. מידת ההשפעה הביולוגית של קומרין בהארכת תיפקודי קרישה והמינון הדרוש שונים מחולה לחולה, כתלות במזון ובתרופות נוספות שהחולה נוטל במקביל. כתוצאה מכך, קיימים פרקי זמן בהם תיפקודי הקרישה אינם בטווח הטיפול, עקב מינון קומרין נמוך או גבוה מדי. ערכי INR שאינם בטווח הטיפול ניתנים למניעה על-ידי בדיקת תיפקודי הקרישה בתדירות גבוהה ושינוי מינון הקומרין לפי הצורך. במספר מחקרים הודגם, כי בדיקה וניטור עצמיים של תפקודי הקרישה משפרים את איכות האיזון, ומורידים את שכיחות הסיבוכים של דימום ותסחיפים-פקקתיים (thromboembolism). לאחרונה הוכנסו לטיפול מכשירים לניטור ביתי של תיפקודי קרישה, המאפשרים נוחות לחולה ובעקבות זאת עלייה בתדירות ביצוע הבדיקה. במאמר זה נסקרים מספר היבטים של בדיקה זו, ותוצאות עבודות בנושא בדיקה וניטור עצמיים של טיפול בנגזרות קומרין.
 

ליאת נדב ועמירם אלדור ז"ל

ליקמיה מיאלואידית נגרמת על פי רוב משיעתוק (translocation) (22: 9), הגורם להיווצרותו של כרומוסום פילדלפיה ולחיבור בין הגנים ABL ל- BCR. הגן שנוצר ממיזוג זה משועתק לחלבון אונקופרוטאין BCR-ABL – טירוזין קינאזה המופעל ללא בקרה וגורם להתמרה (transformation) הממאירה. קשר סיבתי ישיר זה הוביל לפיתוח תרופות רבות שמטרתן עיכוב אתר זה. פיתוחה של התרופה החדשהSTI571 – signal transduction inhubitor – מבוסס על יכולתה לעכב באופן משמעותי וברירני את הטירוזין קינאזה BCR-ABL. ואכן במחקרים טרום-קליניים הודגם, שתרופה זו מעכבת באופן ברירני תאי ליקמיה מיאלואידית כרונית הנושאים את כרומוסום פילדלפיה. בסקירה זו נפרט את שלבי תיכנון התרופה, עקרונות פעולתה, תוצאות של מחקרים טרום-קליניים ותוצאות ראשוניות של מחקרים קליניים.