ענבל דהאן1, נדיה תאוחוכה1, פריד נח'ול1, נח'ול נח'ול2 , חנין גבאלי2 , יבגני פרבר1,3
1המעבדה לחקר סוכרת ומטבוליזם במרכז הרפואי פדה פוריה, המסונף לפקולטה לרפואה בגליל, אוניברסיטת בר אילן, 3מחלקת נפרולוגיה ויתר לחץ דם, 2מכון עיניים במרכז הרפואי ברוך פדה, פוריה, מסונף לפקולטה לרפואה בגליל, אוניברסיטת בר אילן
החלבון נוגד החמצון הפטוגלובין מהווה גורם מפתח בהתפתחות סיבוכיה הנפוצים של מחלת הסוכרת, הכוללים נפרופתיה ורטינופתיה. בבני אדם ידועים שני הומולוגים של הפטוגלובין: הפטולגובין 1 והפטוגלובין 2, המאפשרים פולימורפיזם של ביטוי החלבון עם שלושה גנוטיפים אפשריים: 2-2, 2-1 ו-1-1. תוצרי החלבון של גנוטיפים אלו שונים במבנם וביכולתם נוגדת החמצון, להפטוגלובין 1 יש יכולת טובה יותר מהפטוגלובין 2 לנטרל את פוטנציאל החמצון של המוגלובין חופשי ולמנוע את הצטברות הרדיקלים החופשיים של חמצן. לכן הנזק הנגרם לכליה ולרשתית על רקע גנוטיפ 2-2 הוא חמור ונרחב יותר מאשר על רקע גנוטיפ 1-1. מכאן, שלחולי סוכרת בעלי גנוטיפ שונה של הפטוגלובין יש נטייה שונה לפתח סיבוכים אלו ובדרגות חומרה שונות. אחד החידושים בהבנת מעורבותו של הפטוגלובין בהתפתחות סיבוכיה הווסקולאריים של מחלת הסוכרת הוא מעורבותו האפשרית של הפטוגלובין בפגיעה בשיפעול ויטמין D בכליה. מנגנון פעולה זה נחקר רבות בימים אלו, כאשר המטרה הסופית היא לאפשר טיפול פארמאקוגנומי עם ויטמין D בהתאם לגנוטיפ ההפטוגלובין של הפרט, אשר ימנע את התפתחות הנפרופתיה והרטינופתיה שמקורן מסוכרת ואת סיבוכיהן.