• כרטיס רופא והטבות
  • אתרי הר"י
  • צרו קשר
  • פעולות מהירות
  • עברית (HE)
  • מה תרצו למצוא?

        תוצאת חיפוש

        אפריל 2019

        יניב ברגר, הראל יעקבי, יניב זגר, אלכסנדר לבדב, מרדכי גוטמן, אביעד הופמן
        עמ' 227-232

        הקדמה: ניתוח מפחית תאים cytoreductive surgery)) בשילוב עם כימותרפיה היפרתרמית תוך צפקית (Hyperthermic intraperitoneal chemotherapy) הופך לטיפול מקובל בחולים נבחרים עם פיזור גרורות בצפק שמקורן בסרטן הכרכשת והחלחולת. אנו מציגים את ניסיוננו במאה מקרים ראשונים שעברו טיפול משולב זה.  

        שיטות: הניתוחים בוצעו בין אפריל 2009 לאוגוסט 2016. כימותרפיה היפרתרמית תוך צפקית ניתנה בשיטה "פתוחה" עד ינואר 2014 ובשיטה "סגורה" לאחר מכן. כתרופה כימותרפית השתמשנו ב- Mitomycin-C שהוזלפה במשך 90 דקות בטמפרטורה ממוצעת של 42 מ"צ.

        תוצאות: מאה ניתוחים בוצעו ב-94 חולים (64% נשים) שלקו בסרטן הכרכשת (n=89) והחלחולת (n=5) בגיל חציוני של 62 שנים (טווח 83-22). כריתה שלמה של הגרורות (CC score של 0 או 1) הושגה ב- 91 ניתוחים. הניתוח נמשך בממוצע 7.5±2.3 שעות, במהלכו מספר האיברים החציוני שנכרתו היה 2 (טווח 6-0) ומשך האשפוז החציוני לאחריו היה תשעה ימים (טווח 101-5). שיעור של 54% מהניתוחים לוו בסיבוכים לאחר הניתוח ושיעור הסיבוכים המשמעותיים (קלביאן-דינדו 4-3) היה 12%. שלושה חולים (%3) נפטרו ב-90 הימים שלאחר הניתוח. גורמים שנמצאו קשורים סטטיסטית להתפתחות סיבוך בתר ניתוחי כללו מדד פיזור צפקי (PCI) גבוה, מספר גבוה יותר של כריתות איברים והשקות ומשך ניתוח ארוך יותר. משך המעקב החציוני לאחר הניתוח היה 2.1 שנים שבמהלכו 50 חולים נפטרו. ההישרדות הכוללת החציונית הייתה 3.1 שנים וההישרדות החציונית ללא מחלה הייתה 10.7 חודשים. שבעה חולים שרדו מעל חמש שנים לאחר הניתוח. גורמים שנמצאו קשורים להישרדות כוללת פחותה כללו PCI גבוה ופיתוח סיבוך בתר ניתוחי משמעותי.

        מסקנות: נמ"ת עם כהת”צ הוא טיפול ישים ובטוח לפיזור צפקי ממקור סרטן הכרכשת והחלחולת. טיפול זה עשוי להקנות יתרון הישרדות ארוכת טווח בחולים נבחרים.

        מרץ 2019

        יריב קרסו, רון הופמן, ענת קרן פוליטנסקי, בנימין ברנר, יונה נדיר
        עמ' 165-167

        המופיליה נרכשת היא מחלה אוטואימונית הפוגעת בנשים ובגברים, ובמחצית מהנפגעים ללא גורם נלווה ברור. שיעור התמותה בעקבות תחלואה זו עשוי להגיע עד 50% ולכן נדרשים אבחון וטיפול מהירים. האבחנה נעשית במטופל עם דימום ותבחין PTT (partial thromboplastin time) מאורך שאינו מתוקן בתבחין ערבוב עם פלסמה תקינה. רמת הנוגדנים מוערכת ביחידות בטסדה ומעל 5 יחידות היא נחשבת רמה גבוהה למצב זה. הטיפול בחולה עם רמה גבוה של נוגדנים כולל מתן פקטור שמונה, פרוטרומבין קומפלקס, פקטור שבע רקומביננטי ו Tranexamic Acid, יחד עם טיפול אימונומודולטורי המכיל סטרואידים, ציקלופוספמיד, ריטוקסימב ואימונוגלובולינים. התזמון של מתן הריטוקסימב שנוי במחלוקת: האם לתת את התרופה כקו טיפול ראשון או כקו טיפול שני? לפי הספרות הקיימת, הנשענת על מסד נתונים של חולים עם המופיליה נרכשת, מתן הריטוקסימב כקו טיפול ראשון העלה את ההישרדות של המטופלים מבלי להעלות את שיעור הזיהומים, בהשוואה למתן סטרואידים או מתן סטרואידים יחד עם ציקלופוספמיד. במאמר זה אנו מתארים גברת בת 79 שנים שהסתמנה עם דימומים נרחבים בגפיים. אבחון מהיר וטיפול הכולל פקטור שמונה, Tranexamic Acid, סטרואידים, ציקלופוספמיד וריטוקסימב כקו טיפול ראשון, סייעו להחלמתה המלאה של המטופלת במעקב של שנה לאחר האירוע.

        ענת קרן פוליטנסקי, רון הופמן, יונה נדיר, בנימין ברנר, גלית שריג
        עמ' 160-164

        הקדמה: חשיפה להפרין המשרה תרומבוציטופניה (heparin-induced thrombocytopenia – HIT) קשה מאוד לאבחון. אבחון חשיפה להפרין המשרה תרומבוציטופניה מסתמך על שילוב בין אבחנה קלינית ואבחנה במעבדה, המאפשר לאתר נוכחות נוגדנים כנגד תצמיד של platelet activating factor 4 ושל הפרין. איתור הנוגדנים כנגד התצמיד יכול להתבצע בשיטה אימונולוגית ובשיטה פונקציונאלית. למרות היישום הנרחב של שיטות סקר אימונולוגיות, יש צורך גם בבדיקות הפונקציונאליות שמתבצעות במעבדות מומחיות מועטות בלבד.

        מטרות: בחינת הניסיון של מרכז רפואי ראשי באבחון קליני ומעבדתי כשעולה חשד להפרין המשרה תרומבוציטופניה.

        שיטות מחקר: סקירה רטרוספקטיבית במאגר נתוני המעבדה ההמטולוגית של תוצאות נבדקים עם חשד להפרין המשרה תרומבוציטופניה (המ"ת), שעברו בירור במעבדה לאבחון הפרין המשרה תרומבוציטופניה בשתי שיטות אימונולוגיות שונות בתקופות זמן שונות, בין השנים 2011-2008 בשיטת PaGIA ובין השנים 2016-2012 בשיטת Milenia. בחלק מהחולים שקיבלו תוצאה גבולית או חיובית בוצע המשך בירור בבדיקה פונקציונאלית של איגור טסיות דם לאבחון הפרין המשרה תרומבוציטופניה.

        תוצאות: בדיקת סקר אימונולוגית בוצעה עבור 412 חולים שנחשד כי נחשפו להפרין המשרה תרומבוציטופניה. נמצא הבדל בשיעור התוצאות השליליות המאובחנות באמצעות שתי השיטות האימונולוגיות השונות. בשיטת ה-Milenia היה שיעור התוצאות השליליות הכזובות גבוה משיטת ה- PaGIA – 75% לעומת 63% באופן מובהק סטטיסטית (P=0.03). כמו כן, בשיטת ה- Milenia התקבלו פחות תוצאות גבוליות מאלה שהתקבלות בשיטת ה-PaGIA – 14% לעומת 18%, בהתאמה. שיעור הבדיקות החיוביות באיגור טסיות בשיטת Milenia היה 51.7% לעומת 25% בשיטת ה-PaGIA. מכלל התוצאות האימונולוגיות הגבוליות, 36% מהנבדקים עם תוצאה גבולית ב-PaGIA הציגו נוגדנים שאינם סגוליים (specific) להפרין בתבחין הפונקציונאלי, לעומת 10% מהתוצאות הגבוליות שהתקבלו ב-Milenia. תוארו מחלות הרקע, סיבוכים ושיעור ההישרדות של 14 נבדקים חיוביים להמ"ת שנמצאו נתוניהם הקליניים לצורך ניתוח.

        מסקנות: בדיקת הסקר בשיטת Milenia שיפרה את האבחון האימונולוגי להפרין המשרה תרומבוציטופניה במעבדה להמטולוגיה במרכז הרפואי רמב"ם, מאחר שהעלתה את מספר התוצאות השליליות והקטינה את מספר התוצאות הגבוליות בבדיקת הסקר. לא בכל תוצאה חיובית בבדיקה האימונולוגית מתקבלת גם תוצאה חיובית בשיטה הפונקציונאלית. נודעת חשיבות רבה בהמשך בירור של כל תוצאה גבולית או חיובית בבדיקות הסקר בשיטה הפונקציונאלית, כדי לאשש נוכחות נוגדנים פעילים של הפרין המשרה תרומבוציטופניה וכדי למנוע אבחון שגוי.

        דיון: על מנת להגיע לאבחון מעבדה של הפרין המשרה תרומבוציטופניה, יש לבצע תחילה בדיקת סקר לאיתור נוגדני הפרין המשרה תרומבוציטופניה. בתוצאת בדיקת סקר שלילית ניתן לשלול נוכחות נוגדנים כנגד הפרין המשרה תרומבוציטופניה אם קיימת סבירות קלינית נמוכה להימצאותם. כאשר מתקבלת תוצאת בדיקת סקר גבולית או חיובית, יש צורך לבצע המשך בירור בבדיקה פונקציונאלית להפרין משרה תרומבוציטופניה.

        לסיכום: אבחון הפרין המשרה תרומבוציטופניה הוא דוגמה למצב קליני חמור המצריך שיתוף פעולה הדוק בין הקלינאי לצוות המעבדה כדי לקבוע אבחנה בהקדם.

        אוגוסט 2012

        גליה ברקאי, גבריאל גוטמן, ניר שר-לוריא, חן הופמן וצבי שפירר
        עמ'

        גליה ברקאי1, גבריאל גוטמן2, ניר שר-לוריא2, חן הופמן3, צבי שפירר1

        1בית החולים לילדים על שם אדמונד ולילי ספרא לילדים, 2המחלקה לאורתופדיה, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן, 3מכון הדימות, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן

        מחלת שריטת החתול נגרמת על ידי החיידק Bartonella henselae, המועבר לאדם מחתולים דרך שריטה או על ידי פרעושים. ב-90% מהחולים נגרמת מחלת שריטת החתול הקלאסית, הכוללת הופעת זיהום של קשרית לימפה, בסמוך לאזור השריטה. הסתמנויות אחרות כוללות חום ממושך, מורסות בכבד ובטחול, דלקת פנים הלב, מעורבות מערכת העצבים המרכזית ועוד. מובאת במאמרנו פרשת חולה בת שש שנים שפיתחה דלקת בחוליה המותנית השנייה (L2) עם מורסה על קשיתית (Epidural abscess), כתוצאה מזיהום ב- Bartonella henselae שהתבטא תחילה ככאבים התקפיים במותן שמאל, ללא כאבי גב או חום גבוה. לאורך תהליך האבחון הילדה החלימה, ללא צורך בניקוז המורסה או בטיפול אנטיביוטי.

        סקירת הספרות מעלה, שמתוך טווח ההסתמנויות הרחב של מחלת שריטת החתול, מעורבות השלד נדירה. למרות זאת, כאשר מתפתחת דלקת של העצמות, החוליות הן אתר שכיח, ובנוסף שכיחה התפרצות הזיהום לרקמות הסמוכות. אין בנמצא עבודות שנבדקה בהן יעילות משטרי טיפול שונים, אולם כל החולים שדווח עליהם עד כה טופלו במישלב תרופות אנטיביוטיות עם שיעורי החלמה גבוהים ביותר. לנוכח פרשת החולה המוצגת כאן, נשאלת השאלה: האם שיעורי ההחלמה הגבוהים קשורים למשטר הטיפול או שמא הם מבטאים מהלך טבעי טב (
        Benign) של המחלה?

        יוני 2008

        זייד עבאסי, זאהר ארמלי, פריד נח'ול ואהרון הופמן
        עמ'

        זייד עבאסי1,2, זאהר ארמלי3, פריד נח’ול4, אהרון הופמן2

         

        1המח’ לפיזיולוגיה וביופיזיקה, הפקולטה לרפואה, הטכניון, 2המח’ לכירורגיית כלי-דם והשתלת כיליה, 3המח’ לנפרולוגיה, בית-חולים אנגלי, נצרת, והמח’ לנפרולוגיה, בית-חולים רמב"ם, חיפה

        יתר-לחץ-דם (להלן יל"ד) הוא גורם-הסיכון השכיח ביותר למחלות כלי-דם ולב, המהוות את סיבת התמותה העיקרית במדינות מתועשות. לכן, המשימה של הורדת לחץ-דם (להלן ל"ד) היא קריטית להפחתת הפגיעה בכלי-דם, ולמניעת אירועי אוטם שריר הלב, נזק לכליות ואירועי מוח.

        מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAAS) ממלאת תפקיד מרכזי בבקרת תיפקוד המערכות הקרדיוואסקולרית ושל הכליות, ומעורבת עמוקות בפתופזיולוגיה של מחלות כלי-דם, לב, כליות ועוד. לפיכך, מערכת זו מהווה יעד לטיפול בשתי קבוצות של תרופות: מעכבי האנזים המהפך-אנגיוטנסין (ACE) וחוסמי הקולטנים של אנגיוטנסין II מסוג AT1 ((ARBs. ואכן, ידוע מזה זמן רב שמעכבי ACE ו- ARBsמגנים על אברי המטרה השונים של אנגיוטנסין II, הודות לבלימת ההשפעות השליליות של הורמון זה ולעיכוב בייצור אלדוסטרון, שתורם אף הוא ישירות ובעקיפין לנזקים שיוחסו בלעדית לאנגיוטנסין II. למרות זאת, שיעורי התחלואה והתמותה כתוצאה מהנזק המתקדם של מחלות קרדיוואסקולריות בחולים המטופלים במעכבי ACE או ARBs, נותרו גבוהים. לפיכך, הושקעו לאורך השנים מאמצים רבים לפתח מעכבים ישירים של רנין ((Direct Renin Inhibitors-DRI. מעכבי הרנין הראשונים שפותחו לפני כ-30 שנה לא היו יעילים, עקב טבעם החלבוני שלא איפשר את נטילתם בדרך פומית והגביל מאוד את הטיפול בהם. בעשור האחרון פותחו מספר מעכבי רנין בעלי מבנה לא חלבוני שניתן ליטול אותם בדרך פומית, וה-Aliskiren הוא הנציג המפורסם ביותר במשפחה זו. כיוון שניטרול מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון על-ידי מעכבי ACE וARBs- נידון בהרחבה בהזדמנויות רבות, נתמקד בסקירה זו במעכבי הרנין – שהוא נושא חדש-ישן. במחקרים ראשונים שנערכו, הן בבעלי-חיים והן בבני-אדם, הודגם כי ל-Aliskiren יש פוטנציאל טיפולי בחולים עם יל"ד, מחלות קרדיווסקולאריות ומחלות כיליה. אולם יעילות ה- Aliskiren בהורדת ל"ד הסיסטולי והדיאסטולי בחולים עם יל"ד לא עלתה על זו המתקבלת מטיפול במעכבי ACE או ARBs, ויש לשלבו עם האחרונים על-מנת להשיג השפעה נוגדת יל"ד משמעותית. מאידך. נתונים אלו אינם צריכים להפחית את מיפלס האופטימיות שלנו באשר לפוטנציאל הטיפולי הטמון במעכבים הישירים של רנין, מאחר שהמחקרים הנערכים בנושא עדיין לא הסתיימו; שנים רבות נדרשו כדי להוכיח את היעילות הקלינית של מעכבי ACE, ואלה מהווים היום את עמוד התווך בטיפול במחלות קרדיוואסקולריות ושל הכיליה, לרבות יל"ד.

        מאי 2007

        מיכאל קראוס1, משה מיכלסון2, שלומי ישראלית1, האני בחוס3, אלכסנדר לרנר4, ניר הוס5, שלום שטהל6, מיכה פלד7, אהרון הופמן8, יובל בן משה9, לירון אלדור10, דן פבר11, מירית ברזילי12, אבירם נצר13, מנשה זערור14, בנימין מילר15, אבישי זיסר16, ירון בר לביא17
        עמ'

        מיכאל קראוס1, משה מיכלסון2, שלומי ישראלית1, האני בחוס3, אלכסנדר לרנר4, ניר הוס5, שלום שטהל6, מיכה פלד7, אהרון הופמן8, יובל בן משה9, לירון אלדור10, דן פבר11, מירית ברזילי12, אבירם נצר13, מנשה זערור14, בנימין מילר15, אבישי זיסר16, ירון בר לביא17

        1המח' לכירורגיה כללית א', 2מח' מיון, 3כירורגיה כללית ב', 4אורתופדיה א', 5אורתופדיה ב', 6כירורגיית כף יד, 7כירורגיית פה ולסת, 8כירורגיית כלי דם, 9אורולוגיה, 10כירורגיה פלסטית, 11כירורגיית בית החזה, 12סיעוד החטיבה לכירורגיה, 13אף אוזן גרון, 14נירוכירורגיה, 15עיניים, 16הרדמה, 17טיפול נמרץ, רמב"ם – הקריה הרפואית לבריאות האדם, חיפה

        המרכז הרפואי רמב"ם ערוך בכל ימות השנה לקליטת פצועים בדרגות חומרה שונות ובמספרים גדולים. במשך כל ימי המלחמה – מה 12.7.2006 ועד ה 15.8.2006 – הופנו לבית החולים 849 פצועים ואושפזו מתוכם 281 פצועים מהם 213 חיילים, 67 אזרחים וחייל או"ם אחד. מבית חולים אחר הועברו 25 פצועים. נפטרו בבית החולים 2 חיילים ו- 3 אזרחים. מבין הפצועים, ב- 211 נגרמה פציעה חודרת, ב- 73 נגרמה פציעה כהה, ב- 18 נגרמו כוויות, ו- 9 נפצעו פציעת מעיכה.

        מרץ 2007

        אמיר קריבוי, ארסניי פינקלשטיין, ערן רוטמן, עידו לייש, זאב תא-שמע, אזיק הופמן, אופיר שיין, יואב יחזקאלי, צביקה דושניצקי, אריק איזנקרפט
        עמ'

        אמיר קריבוי, ארסניי פינקלשטיין, ערן רוטמן, עידו לייש, זאב תא-שמע, אזיק הופמן, אופיר שיין, יואב יחזקאלי, צביקה דושניצקי, אריק איזנקרפט

        ענף רפואת אב"כ, חיל הרפואה, צה"ל

        מאז מלחמת איראן-עיראק בשנות ה-80' של המאה הקודמת לא תועד שימוש מלחמתי בציאניד, אולם לאחרונה הוזכר שמו כחומר איום בטרור. כך, לדוגמה, נחשפה בשנת 2002 מזימה של פעילי אל-קאעידה לפזר ציאניד ברכבת התחתית בלונדון. איום מסוג זה צובר תאוצה לנוכח התגברות אירועי טרור בעולם בכלל ובישראל בפרט, ולנוכח איומים מפורשים מצד בכירים באירגוני הטרור העולמי על כוונתם להפעיל נשק כימי. תסריט של הרעלה המונית בציאניד, אם כך, אינו דמיוני.

        התיסמונת הקלינית של הרעלת ציאנידים היא מורכבת, מגוונת ואינה ברורה מאליה לצוות המטפל. הטיפול בהרעלת ציאניד נמצא בבחינה מתמדת ואין לגביו תמימות-דעה בעולם. מוסכם כי הטיפול הרפואי בנפגעים בזירת האירוע ובבתי-החולים צריך להינתן במהירות, להיות זמין, ומחייב לרוב גישה לתוך-הווריד ומתן בהזלפה איטית. נתונים אלו מציבים מיכשול בבואנו לטפל באירוע רב-נפגעים מסוג זה.

        מצאנו לנכון לבחון שוב את הנחיות הטיפול הרפואי בהרעלת ציאניד, לנוכח המחקר שנערך בתחום בעולם. במאמר הנוכחי מדווח על מנגנון הרעילות של הציאניד, מפורטים המאפיינים הקליניים של ההרעלה ומובאים פרוטוקולים לטיפול הנהוגים בעולם. בהתבסס על נתונים אלו, מובאת בזאת הצעה לפרוטוקול לטיפול רפואי בנפגעים מאירוע הרעלה המוני בציאניד.

        דני רוזין1, עודד זמורה1, אביעד הופמן1, מרט חייקין1, ירון מינץ1, ברק בר זכאי1, יורי גולדס1, אסתר שבתאי2, משה שבתאי1, עמרם אילון1
        עמ'

        דני רוזין1, עודד זמורה1, אביעד הופמן1, מרט חייקין1, ירון מינץ1, ברק בר זכאי1, יורי גולדס1, אסתר שבתאי2, משה שבתאי1, עמרם אילון1

        1המח' לכירורגיה כללית והשתלות, המרכז הרפואי שיבא, תל-השומר, 2השירות הסטטיסטי, המרכז הרפואי סוראסקי, תל-אביב, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

        בתוך כעשור מאז יושמה לראשונה בכריתת המרירה הפכה הגישה הלאפרוסקופית למועדפת במספר רב של ניתוחים. ניתוח לאפרוסקופי של הכרכשת (Colon) והחלחולת (Rectum) טרם אומץ על-ידי כלל המנתחים, מטעמים של מורכבות טכנית ועקב חששות לגבי יכולתה של גישה זו לתת מענה לדרישות האונקולוגיות, כפי שמקובל בניתוחים בגישה הפתוחה. ספקות אלו פוחתים והולכים ככל שמצטבר מידע וניסיון. מובא בזאת ניסיוננו בביצוע ניתוחים לאפרוסקופיים של הכרכשת בתשע השנים האחרונות.

        המטרה בעבודה זו היא להעריך את התוצאות לטווח המיידי והקצר לאחר ניתוחי כרכשת וחלחולת בגישה לאפרוסקופית, ולסכם את המעקב ארוך-הטווח אחר המנותחים שעברו כריתת כרכשת עקב ממאירות.

        המידע לגבי כל המנותחים שעברו במחלקתנו ניתוחי כרכשת בגישה לאפרוסקופית נאסף פרוספקטיבית במסד נתונים מחשבי. המידע כולל נתונים דמוגרפיים, פרטי הניתוח עצמו ומהלך בתר-ניתוחי. המשך המעקב הושלם על-ידי ביקורים במירפאה ובחלקו על ידי ריאיונות טלפוניים, אשר פרטיו הוזנו אף הם למסד הנתונים. עיבוד הנתונים בוצע באמצעות סטטיסטיקה מחשבית.

        במשך תשע שנים בוצעו במחלקתנו 350 ניתוחים לאפרוסקופיים של הכרכשת והחלחולת ממיגוון סיבות, הן לצורך טיפול בשאתות ממאירות והן לטיפול במחלות טבות. כשישים אחוזים מהניתוחים בוצעו עקב ממאירות הכרכשת, ב-14.5% מהניתוחים הומרה הלאפרוסקופיה לניתוח פתוח, סיבוכים לאחר הניתוח כללו זיהום בפצע הניתוח בשיעור של 17.4%, דלף מההשקה בשיעור של 6.9%, ותמותה בשיעור של 2.8%. מעקב ארוך-טווח העלה הישנות מקומית של השאת בשיעור של 2.3% והתפתחות גרורות מרוחקות בשיעור של 8.2%. שיעור ההישרדות לחמש שנים לאחר ניתוח עקב סרטן הכרכשת על כל שלביו הוא 56% ו-63% לאחר כריתה במטרת ריפוי, בהיעדר פיזור גרורתי.

        לסיכום, הגישה הלאפרוסקופית מאפשרת תוצאות קצרות- וארוכות-טווח שאינן נופלות מהתוצאות לאחר ניתוח פתוח, הן מבחינת שיעור הסיבוכים הסב-ניתוחיים והן מבחינת התוצאות האונקולוגיות. היתרונות של הגישה הלאפרוסקופית, הקשורות לטראומה מופחתת לדופן הבטן, מצדיקות יישום גישה זו כחלופה אפשרית לגישה הפתוחה.

        מאי 2006

        ארתור קרנר, לואיס גרוברג, סירוש פיצ'רסקי, יפים קופרברג, מג'די חלבי, יבגניה ניקולסקי, אהרון הופמן ורפאל ביאר
        עמ'

        ארתור קרנר1, לואיס גרוברג1, סירוש פיצ'רסקי1, יפים קופרברג2, מג'די חלבי1, יבגניה ניקולסקי1, אהרון הופמן3, רפאל ביאר1

         

        1היח' לקרדיולוגיה פולשנית, המח' לקרדיולוגיה, מרכז רפואי רמב"ם, חיפה והפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, מכון טכנולוגי לישראל, 2המח' לנירולוגיה, מרכז רפואי רמב"ם, חיפה, 3המח' לכירורגיית כלי-דם, מרכז רפואי רמב"ם, חיפה

         

        במחקרים שפורסמו לאחרונה הודגם, כי טיפול מילעורי בחולים תסמיניים ואי-תסמיניים עם היצרות בעורקים התרדמניים על-ידי הרחבה בבלון והשתלת תומך, מהווה חלופה מקובלת לניתוח, בעיקר בחולים בעלי סיכון מוגבר בניתוח.

         

        המטרה במאמר הייתה לבחון את היתכנות והבטיחות של טיפול מילעורי בעורקים התרדמניים על-ידי הרחבה בבלון והשתלת תומך, עם או ללא הסתייעות בהתקן הגנה רחיקני. 

         

        מדווח בזאת על ניסיון פרוספקטיבי של מרכז רפואי יחיד בעל נפח פעילות גבוה, במטופלים עוקבים בעלי סיכון מוגבר בניתוח. נכללו בעבודה 169 חולים עוקבים אשר עברו 185 התערבויות מילעוריות. הושתלו בהצלחה 189 תומכים ב-195 היצרויות. כמחצית מהחולים (51%) טופלו בשל היצרות נשנית לאחר אנדארתרקטומיה בניתוח, 40% מהחולים הוגדרו כלא מתאימים לניתוח בשל סיכון מוגבר בניתוח על-ידי צוות שכלל מנתח כלי-דם וקרדיולוג התערבותי, ו-7% מהחולים לא התאימו לניתוח בשל מיבנה צוואר עוין. הפעולה הוגדרה כמוצלחת ב-181 מתוך 185 התערבויות (98%). הייתה הסתייעות בהתקן הגנה רחיקני ב- 52% מכלל החולים. סך שיעור הסיבוכים הוואסקולריים במהלך האישפוז (שיעור תמותה, אירוע מוח עם נזק שאריתי, אוטם שריר הלב) עמד על 2.4%. שיעור האירועים בחולים עם היצרות נשנית לאחר ניתוח קודם היה דומה לחולים עם היצרות ראשונית בעורקים התרדמניים ה-3.3% כנגד 1.1% לתמותה או אירוע מוח עם נזק שאריתי עד לשיחרור, ו-3.3% כנגד 3.3% לתמותה או אירוע מוח עד 30 ימי מעקב, בהתאמה. כאשר הייתה הסתייעות בהתקן הגנה רחיקני, היה שיעור התמותה או אירוע מוח משמעותי עד לשיחרור 0% כנגד 4.7% בחולים שבהם לא הייתה הסתייעות בהתקן. אירועים תסחיפיים קלים ניצפו בשכיחות דומה בשתי קבוצות החולים, עם היצרות ראשונית או לאחר אנדארתרקטומיה, ללא תלות בהסתייעות בהתקן הגנה רחיקני.

         

        לסיכום, תוצאות העבודה תומכות באפשרות של הרחבה מילעורית של היצרות ראשונית והיצרות מחדש לאחר אנדארתרקטומיה בעורקים התרדמניים, בחולים בעלי סיכון מוגבר בניתוח. בשני סוגי ההיצרויות (ראשונית ונשנית), התוצאות המעודדות מצדיקות את יישומה של שיטה זו כחלופה ישימה לניתוח.

        אירועים תסחיפיים המתבטאים קלינית מתרחשים בשיעור נמוך בשני סוגי ההיצרויות (ראשונית ונשנית), והם אינם נמנעים לחלוטין בעקבות הסתייעות בהתקן הגנה רחיקני.

        מרץ 2006

        אורי מלר, פיטר הופמן, איילה פולק, אריה מרקוביץ'
        עמ'

        אורי מלר, פיטר הופמן, איילה פולק, אריה מרקוביץ'

         

        מח' עיניים, המרכז הרפואי קפלן, רחובות 


        המטרה במחקר הנוכחי הייתה השוואה של אורך גלגל העין הכולל, וכן אורך המיקטעים הקדמיים והאחוריים בין שתי העיניים בבני-אדם הלוקים בעכירות חד-צדית בקרנית אשר נוצרה בגיל הילדות.

         

        נבדקו 6 בני-אדם עם עכירות מרכזית בקרנית בעין אחת, שהופיעה בגיל ילדות. בוצעו בדיקות חדות-ראייה, תישבורת, בדיקת עיניים מלאה, וכן מדידת אורך גלגל העין והמיקטעים הקדמיים והאחוריים באמצעות מכשיר על-שמע (Ultrasound A-mode).

         

        מהתוצאות עלה, כי אורך גלגל העין בכל העיניים שבהן הייתה עכירות בקרנית נמצא גבוה בהשוואה לעין השנייה (ממוצע 27.53 מ"מ בהשוואה ל-23.38 מ"מ, בהתאמהP<0.003 ;). המיקטע שהתארך בצורה מובהקת היה זה האחורי (19.75 מ"מ לעומת 15.87 מ"מ(P<0.008 ;. לא נמצא הבדל סטטיסטי מובהק בין אורכי המיקטע הקדמי. התארכות זו יצרה קוצר-ראייה יחסי בהשוואה לעין הבריאה.

         

        לסיכום, מהמימצאים עולה, כי עכירות בקרנית בגיל ילדות עלולה להוביל להתארכות המיקטע האחורי בעין ולהיווצרות קוצר-ראייה בעין זו. הסיבה לכך אינה ברורה, וייתכן שהגורם מושפע מהפרעה לקלט החזותי. במצב כזה יש להתחשב במיסגרת המעקב והטיפול בבני-אדם הלוקים בעכירות בקרנית בגיל צעיר.

        דצמבר 2005

        זייד עבאסי, בשארה בשארה, עפיף יעקוב, אהרון הופמן
        עמ'

        זייד עבאסי, בשארה בשארה, עפיף יעקוב, אהרון הופמן

         

        המח' לפיזיולוגיה וביופיזיקה, הפקולטה לרפואה, הטכניון, חיפה, המח' לכירורגית כלי-דם והשתלת כיליה, מרכז רפואי רמב"ם ,חיפה, המח' לכירורגיה א', מרכז רפואי רמב"ם ,חיפה

         

        הורמון הארגנין ואזופרסין ממלא תפקיד מרכזי בוויסות מאזן הנוזלים בגוף והאוסמולריות שלהם. הוא מופרש בתגובה לעלייה באוסמולריות הפלסמה או לירידה בנפח הנוזל החוץ-תאי. אברי המטרה העיקריים  של ארגנין ואזופרסין הם הכיליה וכלי-דם, המגיבים באגירת מים ועלייה בלחץ-הדם. הפעילות הביולוגית של ארגנין ואזופרסין מתווכת על-ידי שני קולטנים: (1 V2, הנמצא בשפע בכיליה. הפעלתו מביאה לעלייה בצפיפות תעלת המים אקוואפורין-2, ועל-ידי כך מוגברת חדירת מאסף השתן למים; 2) V1, הנמצא בשפע בדופן כלי-דם והפעלתו מביאה לעלייה בטונוס שלהם. מלבד חשיבותה הפיזיולוגית, מערכת הארגנין ואזופרסין ממלאת תפקיד חשוב בפתופיזיולוגיה של מספר מחלות, כגון, אי-ספיקת לב מגודש, צמקת הכבד ו-SIADH. בכל המצבים האלה רמות הארגנין ואזופרסין בפלסמה עולות כתלות של חומרת המחלה, ותורמות תרומה משמעותית להיווצרות בצקות והיפונתרמיה. מסיבה זו נעשו מאמצים ניכרים מזה מספר עשורים לפתח חוסמים ברירניים של ארגנין ואזופרסין כאמצעי טיפול בהפרעות אלו. אולם הרפואה בכלל ותחום הנפרולוגיה בפרט לקו בהיעדר חוסמי ארגנין ואזופרסין יעילים שניתן ליטול אותם דרך הפה ושיהיו בעלי מחצית-חיים ארוכה. בשנים האחרונות פותחו מספר חוסמי ארגנין ואזופרסין בעלי מיבנה לא חלבוני ומחצית-חיים ארוכה שיעילותם הקלינית הודגמה בשלושת מצבי החולי שצוינו לעיל. מתן  חוסמי ארגנין ואזופרסין, ולו לתקופה קצרה, לחולים הלוקים באי-ספיקת לב, צמקת הכבד ו-SIADH, מביא לעלייה בהפרשת מים חופשיים ושיפור ההיפונתרמיה מבלי לגרום להפרעות בריכוז שאר המלחים בגוף. השפעות-הלוואי היו מיזעריות והתבטאו בעיקר בהרגשת צמא קלה. בסקירה זו ההתמקדות היא בשני היבטים: בתכונות הפרמקולוגיות של חוסמי ואזופרסין מחד-גיסא, והיישומים הקליניים שלהם במצבי חולי המאופיינים במאזן נוזלים חיובי והיפונתרמיה, מאידך-גיסא.

        אוקטובר 2005

        ארסניי פינקלשטיין, ערן רוטמן, אמיר קריבוי, עידו לייש, זאב תא-שמע, אזיק הופמן ויואב יחזקאלי
        עמ'

        ארסניי פינקלשטיין1, ערן רוטמן1, אמיר קריבוי1, עידו לייש1, זאב תא-שמע1, אזיק הופמן1, יואב יחזקאלי1

         

        1חיל הרפואה, צה"ל

         

        הרעלתו של נשיא אוקראינה, ויקטור יושצ'נקו, באמצעות דיאוקסינים, הציתה מחדש את העניין הציבורי בקבוצת חומרים זו. במדינות מתועשות מתרחשת חשיפה מתמדת של בני-אדם לדיאוקסינים, אשר נפלטים לסביבה כתוצרי-לוואי של התעשייה הכימית וממשרפות פסולת. יציבותם הסביבתית והמטבולית גבוהה במיוחד, ולעיתים הם עלולים להימצא ברקמות הגוף שנים רבות לאחר החשיפה. הנציג הרעיל ביותר, ועל כן הנחקר ביותר, של משפחת הדיאוקסינים הוא ה-TCDD (,3,7,8 tetrachlorodibenzo-p-dioxin 2 ). דיאוקסינים נחשבים לתירכובות רעילות ביותר במינים שונים של חיות מעבדה, אך לא תועדו עד כה מקרי מוות בבני-אדם כתוצאה מהרעלת דיאוקסינים חדה. עם זאת, חשיפה לדיאוקסינים מלווה בתחלואה רבה. הבולטת ביותר היא הכלוראקנה – מחלה דלקתית של בלוטת החלב בזקיק השערה, אשר מתבטאת בעיקר על עור הפנים. חלק מהדיאוקסינים מוגדרים כקרצינוגנים, וקיימות עדויות רבות על הגברת הסיכון לסרטן (בייחוד לסרטן ריאות) כתוצאה מחשיפה אליהם. בנוסף, ההשפעות ארוכות-הטווח של דיאוקסינים כוללות פגיעה במערכת החיסון ודיכוי שלה, השפעות על מערכת הרבייה, פגיעה בהתפתחות גופנית, נירולוגית וקוגניטיבית בילדים, הגדלת הסיכון לחלות בסוכרת ובמחלות קרדיווסקולאריות, וכן השפעות הורמוניות. פעולת הדיאוקסינים היא דמוית-הורמון, שכן מרבית ההשפעות הרעילות שלהם מתווכות על-ידי קולטן תוך-תאי. הרעילות  שלהם מתבטאת במינון נמוך מאוד. אף-על-פי שידועות  לא מעט תירכובות בעלות  פעילות ביולוגית באותו מינון ואף במינונים נמוכים יותר (לדוגמה, רעלנים ביולוגיים, גזי עצבים ותכשירים רפואיים), דיאוקסינים נחשבים ליוצאים-דופן, שכן מדובר בתירכובות רעילות, שגופנו חשוף אליהן יומיום מהסביבה. עד כה לא פותח טיפול אנטידוטאלי לדיאוקסינים, אלא טיפולים תסמיניים בשילוב שיטות להגברת הפרשתם מהגוף.

        ינואר 2004

        זייד עבאסי, ראוי רמדאן, הנרי שוורץ ואהרון הופמן
        עמ'

        זייד עבאסי (1,3), ראוי רמדאן (2), הנרי שוורץ (1), אהרון הופמן (1)

         

        (1) המחלקה לכירורגיה של כלי-הדם, (2) המחלקה לנפרולוגיה, בי"ח רמב"ם, (3) הפקולטה לרפואה, הטכניון, חיפה

         

        למערכת האנדותלין תפקיד חשוב בפתופיזיולוגיה של מספר רב של מחלות קרדיוואסקולריות, כגון: אי-ספיקת לב שמגודש, יתר-לחץ-דם מערכתי וריאתי, אי-ספיקת כליה והיצרות כלי-דם במוח. ההשפעות הביולוגיות של האנדותלין על אברי המטרה שלו מתווכות על-ישי שני סוגים של קולטנים: ETA ו-ETB. נהוג לייחס את ההשפעות המזיקות של מערכת האנדותלין, על כלי-הדם, על הלב, על הריאה, על הכליה וכד', להפעלת ETA, בעוד שהפעלת ETB מובילה, לרוב, לתוצאות רצויות ומועילות כמו בלימת ההיפרטורופיה של שריר הלב ודופן כלי-הדם, והגברת זרימת הדם לאיברים חיוניים. לאור זה פותחו בעשור האחרון מספר רב של חוסמי אנדותלין שבחלקם סגוליים ל-ETA, ובחלקם חוסמים בלתי סגוליים המסוגלים לבלום בו-זמנית את שני סוגי הקולטנים. היעילות הקלינית של חלק מהחסמים הללו בטיפול במחלות קרדיוואסקולריות מגוונות, הוכחה, ואף אושרו לטיפול בחולים מסוימים. בסקירה זו נביא את עיקר ההתפתחויות בנושא האנדותלין ובהדגשה מיוחדת את ההתפתחות ביחס לחוסמי האנדותלין, הן בתחום הפארמקולוגיה והן בתחום הטיפול.

        יוני 2002

        טוני כראם, אהרון הופמן, ענאן עבאסי וזייד עבאסי
        עמ'

        טוני כראם, אהרון הופמן, ענאן עבאסי וזייד עבאסי

         

        האלדוסטרון, הורמון האחראי על משק המלח ביונקים, התגלה בשנת 1952 על-ידי  Simpson ו- Tate. מאז בוצעו מחקרים רבים להבהרת מנגנוני פעילות הורמון סטרואידי זה, והשפעותיו הפיסיולוגיות היוו מוקד התעניינות לחוקרים רבים. פיתוח שיטות חדישות בביולוגיה מולקולתית הביא מחד-גיסא לזיהוי הגנים המעורבים בתיווך ההשפעות הביולוגיות של האלדוסטרון והבנת פעילותן, ומאידך-גיסא לגילוי שפגמים בגנים אלו מביאים להתהוות מחלות גנטיות המלוות בהפרעה בלחץ-הדם ובמאזן הנוזלים והמלחים בגוף. במחצית השניה של העשור האחרון קיבלה ההתעניינות בנושא האלדוסטרון תאוצה מחודשת, זאת לנוכח המימצאים הרבים המעידים שהורמון זה מעורב בפתוגנזה של אי-ספיקת לב, ושחסימתו מביאה לירידה משמעותית בשיעור התחלואה והתמותה בלוקים במחלה זו.

        בסקירה זו מסוכמים המימצאים העיקריים הנוגעים לפיסיולוגיה והפתופיסיולוגיה של אלדוסטרון, תוך הדגשת ההתפתחויות האחרונות בכל נוגע להבנת השפעותיו ביולוגיות וזיקתו לליקויים בתיפקוד הלב.

        פברואר 1999

        אידה בולדור, סילביו הופמן, רגינה קזק ובת ציון בנג'מין
        עמ'

        Legionellosis in Israel

         

        Ida Boldur, Silviu Hoffmann, Regina Kazak, Batzion Benjamin

         

        Institute of Microbiology, Assaf HaRofeh Medical Center, Zrifin and Dept. of Life Sciences, Bar-Ilan University, Ramat Gan

         

        Infection with Legionella remains an important cause of disease and death. We analyzed our laboratory data from 1993 through 1997, augmented by our 20 years of experience. The incidence of Legionella as a cause of pneumonia varied in our study from 5%-9%, with a slight increase during the winter. Isolation of these microorganisms from different water sources was higher during the summer and ranged from 7%-70%.

        Special laboratory tests are necessary to diagnose the disease and monitor these bacteria in water samples. The serologic method - indirect immunofluorescent assay -- for 41 serogroups of Legionella was the main diagnostic method used. Legionella sg. 1 was the most frequent cause of the disease, with an incidence of 52% in 1993, decreasing to 15% in 1997. An increase in the incidence of seropositivity to "other Legionellae" is characteristic for our country.

        No correlation was found between the incidence of isolation of a specific strain and exposure. However, it is well known that the disease is overtreated but underdiagnosed, which requires reversal. Larger studies of Legionella colonization in water supplies and in air are needed in order to establish the risk of infection. Water sources are presently under-studied, as are respiratory devices in hospitals, or they are not studied at all in Israel, such as in mist machines in supermarkets, in dental clinics, and in ships and airplanes.

        הבהרה משפטית: כל נושא המופיע באתר זה נועד להשכלה בלבד ואין לראות בו ייעוץ רפואי או משפטי. אין הר"י אחראית לתוכן המתפרסם באתר זה ולכל נזק שעלול להיגרם. כל הזכויות על המידע באתר שייכות להסתדרות הרפואית בישראל. מדיניות פרטיות
        כתובתנו: ז'בוטינסקי 35 רמת גן, בניין התאומים 2 קומות 10-11, ת.ד. 3566, מיקוד 5213604. טלפון: 03-6100444, פקס: 03-5753303