• כרטיס רופא והטבות
  • אתרי הר"י
  • צרו קשר
  • פעולות מהירות
  • עברית (HE)
  • מה תרצו למצוא?

        תוצאת חיפוש

        פברואר 2018

        רוני גאגין, נטע הגני, שירי שנאן-אלטמן, אריאל רוגין
        עמ' 81-84

        הקדמה: תוצאות מחקרים מלמדות כי לרמות גבוהות של דיכאון וחרדה יש השלכות שליליות על אורח חייהם של חולי אי ספיקת לב, והן עלולות להיות אחת הסיבות להחמרתן של בעיות לב. תמיכה חברתית ומשפחתית היא מקור עיקרי וחשוב ליכולתו של אדם להתמודד בהצלחה עם מצוקות נפשיות. נודעת חשיבות רבה להעמקת הידע בנוגע לקשר שבין תמיכה חברתית ומשפחתית לבין רמות דיכאון וחרדה בקרב קבוצת חולים זו.

        מטרות: לבחון את הקשר בין קשיים בתפקוד ותמיכה חברתית ומשפחתית לבין דיכאון וחרדה בקרב חולי אי ספיקת לב, כדי לפתח תוכניות התערבות מותאמות ולסייע לחולים ולמשפחותיהם בהתמודדות עם העומס הרגשי והגופני הכרוך במחלה.

        שיטות מחקר: נערך מחקר חתך בקרב 50 חולי אי ספיקת לב המטופלים במסגרת היחידה לאשפוז יום של המחלקה לקרדיולוגיה במרכז הרפואי רמב"ם. הם ענו על שאלון שכלל מדדים של דיכאון וחרדה, קשיים בתפקוד, תמיכה חברתית ומשפחתית.

        תוצאות: כ-15% (n=7) מהנכללים דיווחו על רמת חרדה גבוהה וכ-33% (n=16) דיווחו על רמת דיכאון גבוהה. ממוצע קשיים בתפקוד נמצא גבוה על סולם שבין 12-1 Mean=7.16;SD=2.86)). הנכללים דיווחו על תמיכה משפחתית גבוהה על סולם שבין 7-1 Mean=6.21;SD=1.14)), אך על תמיכה חברתית נמוכה מאוד Mean=3.20; SD=2.06)). קשרים חיוביים מובהקים נמצאו בין קשיים בתפקוד לבין דיכאון (r=.54) וחרדה (r=.39), וקשר שלילי מובהק נמצא בין תמיכה חברתית ומשפחתית לבין חרדה (r=-.30).

        דיון וסיכום: חולי אי ספיקת לב ומשפחותיהם עלולים לחוות עומס רגשי ותפקודי בהתמודדות היומיומית עם המחלה. על כן, נודעת חשיבות רבה להתערבות מוקדמת ולטיפול כלל מערכתי המותאם לחולים ולבני משפחותיהם. הטיפול בחולי אי ספיקת לב מחייב עבודה משולבת של רופא ועובד סוציאלי שיוכלו להתייחס ולטפל בהיבטים הרפואיים, הרגשיים והחברתיים, תוך שיתוף החולה ומשפחתו ותוך רגישות לצרכים שלהם, מיצוי זכויותיהם והתאמת המענים ליכולות ולרקע התרבותי ממנו הם מגיעים.

        דצמבר 2010

        דנה בן-עמי שור, מירי בלנק ואריה אלטמן
        עמ'

        דנה בן-עמי שור, מירי בלנק, אריה אלטמן

         

        המחלקה לרפואה פנימית ב' והמרכז למחלות אוטואימוניות, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

         

        נוגדנים עצמיים כנגד ריבוזומים (אנטי-RP, Anti-ribosomal phosphoproteins) ידועים כבעלי סגוליות רבה לזאבת אדמנתית מערכתית, בעיקר לביטויים נירופסיכיאטריים, כולל: פסיכוזה, הפרעות מצב רוח, חרדה, פגיעה קוגניטיבית ודליריום. בנוסף למעורבות נירופסיכיאטרית, הוצע קשר בין הימצאות הנוגדנים לבין נפריטיס, הפטיטיס וביטוי בעור בחולי זאבת אדמנתית מערכתית. יתר על כן, במחקרים שונים מדגישים כי קיים קשר בין הימצאות הנוגדנים בנסיוב לבין מחלת זאבת אדמנתית מערכתית פעילה. השכיחות המדווחת של הימצאות נוגדני אנטי-RP בקרב חולי זאבת היא 40%-10% (בתלות גנטית וגיאוגרפית). לאחרונה תואר הקשר שבין נוכחות נוגדני אנטי-RP בנסיוב לבין נפריטיס Class V בחולי זאבת אדמנתית מערכתית. כמו כן, ידועה נוכחותם במצבים נדירים של פגיעה בכבד.

        נוגדני אנטי-RP מכוונים לריבוזום S60. הם קושרים אתר משותף הנמצא בקצה ה-C terminal end (C-22) באתרים  P1, P0 ו-P2 (38, 19, ו-17 קילו-דלתון, בהתאמה).

        הוצעו מספר מנגנוני נזק שבהם מעורבים נוגדני אנטי-RP, העיקריים שבהם כוללים: פעילות צולבת עם נוגדני אנטי-דנ"א, השפעה רעלנית על שגשוג תאי מזנגיום בכליה, חדירה לתוך ציטופלסמת תאים חיים והפעלת תהליך מוות תאי מתוכנת, פגיעה בייצור Apolipoprotein B שמביאה להצטברות של ליפידים בתא, וירידה ברמת יצור החלבון הכללית.

        במאמר זה נסקרת מעורבות נוגדני אנטי-RP בהסתמנויות הקליניות השונות של מחלת זאבת אדמנתית מערכתית, ובעיקר לגבי המעורבות של המוח, הכליה והכבד. כמו כן, מדווח על המחקרים הרלוונטיים ביותר להבנת מנגנוני הפעולה של הנוגדנים ברמת התא.
         

        ספטמבר 2010

        אריה אלטמן, איתי גואטה, תמר גרוסמן ואלי שוורץ
        עמ'

        אריה אלטמן1, איתי גואטה2, תמר גרוסמן3, אלי שוורץ4

         

        1המחלקה לרפואה פנימית ב', מרכז רפואי שיבא, תל השומר, 2הפקולטה לרפואה אוניברסיטת סמלוויס, בודפשט, הונגריה, 3המעבדה לפרזיטולוגיה, משרד הבריאות, ירושלים, 4המרכז לרפואת מטיילים ומחלות טרופיות, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

         

        טפיל ה-Plasmodium Vivax  נחשב כגורם למחלת מלריה קלה יחסית. זיהום ב-P. falciparum נקרא "מלריה ממארת", מאחר שסיבוכים ממחלה זו, כגון אי ספיקת כליות חדה, פגיעה במערכת העצבים המרכזית ותסמונת מצוקת נשימה חדה (Acute Respiratory Stress Disorder – ARDS), שכיחים יותר בהשוואה לאלו הנגרמים מזני הפלסמודיום האחרים. בשנים האחרונות חלה עלייה בסיבוכים המדווחים במלריה הנגרמת מהטפיל P.vivax, ובראשם תסמונת מצוקת נשימה חדה – המתרחשת

        סמוך לתחילת הטיפול בתרופות. 

        במאמר זה מדווח על זוג תיירים ממומבאי שאושפזו עקב חום מחזורי וצמרמורות, ואובחנו כלוקים במלריה. כיממה לאחר תחילת הטיפול בתרופות הופיעו בגבר סימנים קליניים של תסמונת מצוקת נשימה חדה, שהתבטאו בגודש בריאות ובנשימה מהירה (טכיפניאה). הפתופיזיולוגיה לתסמונת מצוקת נשימה חדה בזיהומי  P.vivax אינה ידועה.

        מדינת ישראל נחשבת אומנם כמדינה נקייה ממלריה, אך קיים צורך בהגברת המודעות לסיבוכים הפוטנציאליים במחלה טבה (Benign)  זו –  בעיקר עם העלייה בשכיחותם בשנים האחרונות ולנוכח ההגירה לגבולות המדינה.
         

        אוגוסט 2010

        איתי גואטה, אריה אלטמן ויהודה שינפלד
        עמ'

        איתי גואטה3,1, אריה אלטמן1, יהודה שינפלד2,1

         

        1מחלקה פנימית ב', 2המחלקה לרפואה פנימית ב', מרכז רפואי שיבא, תל השומר, מרכז זבלודוביץ למחלות אוטואימוניות, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, מופקד הקתדרה לחקר מחלות אוטואימוניות על שם ליאורה שוורץ-קיפ, אוניברסיטת תל אביב, 3אוניברסיטת סמלוויס, בודפשט, הונגריה

         

        כיחשון (Cachexia) ואנורקסיה הן תופעות הקיימות ביותר מ-80% מחולי הסרטן. התהליך הפתופיזיולגי אינו מובן במלואו, ובשנים האחרונות הוסבה תשומת לב רבה לתפקידם המהותי של ציטוקינים המופרשים מהשאת, ביניהם 1TNFα, כחלק מרכזי בתהליך. במטרה לנסות ולבלום את הירידה במשקל, הגורמת במקרים רבים למות החולה, נערכו מחקרים שבהם נחסמה פעילותו של הציטוקין TNFα.

        במאמר זה נדונים שני ניסויים מהשנים האחרונות שבהם נבלמה פעילות הציטוקין הנ"ל בשתי שיטות שונות: האחת באמצעות נוגדן חד-שבטי (Infliximab) והאחרת על ידי חסימת הקולטן (באמצעות Etanercept). שני הניסויים נערכו באופן אקראי וכפול סמיות, וקבוצת הבקרה טופלה באינבו. כמדדי זהב להצלחת הטיפול הוגדרו מטרות ראשוניות ושניוניות, ובסופן לא הושגה חשיבות סטטיסטית בכל אחד מהם.

        לסיכום, אנורקסיה וכיחשון אינן תוצאה של ציטוקין אחד בלבד, וחסימתו הבלעדית גורמת לשינוי מיקטי (מזערי) ולא משמעותי בחולי הסרטן. יש להניח, כי מדובר במכלול רחב של מתווכים שתוצאתם היא הסתגלות (אדפטציה) הגוף לדרישות האנרגיה החדשות.
         

        דצמבר 2009

        צפריר ירון, אוליאל לבנת, אריה אלטמן
        עמ'

        צפריר ירון1, אוליאל לבנת2, אריה אלטמן1

        1המחלקה לרפואה פנימית ב', 2המחלקה לדימות אבחוני, מרכז רפואי שיבא תל השומר, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

        תמונה 1:

        בתמונה במישור האקסיאלי מודגמים פגמי מילוי מרובים בעורקי הריאה התת-מקטעיים לאונה ימנית תחתונה המייצגים תסחיפים, כמסומן בחיצים.

        תמונה 2:

        תמונה שיחזור במישור קורונרי המדגימה פגמי מילוי בעורקים המקטעיים הותת-מקטעיים לאונה ימנית עליונה המייצגים תסחיפים, כמסומן בחיצים.

        אוקטובר 2009

        אילן גרין ואריה אלטמן
        עמ'

        אילן גרין1,2, אריה אלטמן2

         

        1המחלקה לרפואת משפחה, צה"ל, 2מחלקה פנימית ב', מרכב רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן

         

        מחלת פאג'ט היא מחלה כרונית של העצמות, אשר מתרחשת בה ספיגה מוגברת של עצם על ידי פעילות אוסטאוקלסטית ולאחריה בניית עצם פתולוגית על ידי פעילות אוסטאובלסטית מוגברת. התסמינים כוללים כאב בעצמות המתגבר בנשיאת משקל, שברים פתולוגיים, אוסטאוארתריטיס וסימנים נירולוגיים בתלות בעצם המעורבת. האטיולוגיה אינה ידועה, אולם קיימת נטייה גנטית או נגיפית. המחלה מאובחנת בדרך כלל באקראי, עקב עלייה ברמת הפוספטאזה הבסיסית (ALP), והאבחנה נקבעת על פי בדיקת מיפוי עצמות, צילום ולעיתים אף ביופסיה. היפרקלצמיה נדירה במחלת פאג'ט. אם זו נצפית, יש לשלול פעילות יתר של בלוטת יותרת התריס.

        במאמר זה מובאת פרשת חולה שלקה במחלת פאג'ט ובהיפרקלצמיה. בבירור להיפרקלצמיה נמצאה אדנומה של בלוטת יותרת התריס שנכרתה. אולם לא נצפה שיפור משמעותי בערכי הסידן ובתסמיני מחלת פאג'ט בעקבות הניתוח.

        קיים קשר בין מחלת פאג'ט להיפרלצמיה שסיבתו אינה ידועה. בעבודות שונות הודגם, כי היפרקלצמיה בחולי פאג'ט נגרמת בדרך כלל מפעילות יתר של בלוטת יותרת התריס ולא מאי-ניידות, כפי שסברו בעבר. ניתוח לכריתת הבלוטה בחולים אלה הביא לשיפור משמעותי בערכי הסידן והפוספטזה הבסיסית. אולם שיפור קליני נצפה רק בחלק מהחולים והיה תלוי בערכי הסידן לפני הניתוח. ככל שערכי הסידן היו גבוהים יותר לפני הניתוח, כך היה השיפור הקליני בולט יותר. ייתכן כי השיפור בתסמינים בעקבות כריתת האדנומה נובע מרגישות יתר של האוסטאוקלסטים ל-PTH, ועל כן סילוק האדנומה השפיע גם על הפעילות האוסטאוקלסטית במחלת פאג'ט.

        לסיכום, בחולים במחלת פאג'ט שנמצאה אצלם רמת סידן גבוהה בדם, האבחנה הסבירה ביותר היא פעילות יתר של בלוטת יותרת התריס. ניתוח לכריתת האדנומה מביא לשיפור במדדים הביוכימיים וגם לשיפור חלקי בתסמינים.

        נובמבר 2008

        זיו פז, אריה אלטמן
        עמ'

        זיו פז, אריה אלטמן

         

        מח' לרפואה פנימית ב', מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

         

        קלוסטרידיום דיפיצילה הוא חיידק אנארובי גראם-חיובי המייצר ספורות. הספורות של חיידק זה נפוצות בטבע, בעיקר בסביבת בתי-חולים ובתי-אבות.

        בחצי שנה הראשונה לחיים נחשפים מרבית העוללים לחיידק זה, עם יצירת נוגדני IGg כנגד רעלן A של החיידק, אך ללא מחלה פעילה, בהעדר קולטנים לרעלני החיידק על פני תאי המעי.

        יוני 2007

        דוד האוזנר1, אריה אלטמן1 ואריה מרר2
        עמ'

        דוד האוזנר1, אריה אלטמן1 ואריה מרר2

        1מח' פנימית ב', 2מכון הדימות, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר.

        טרשת עור (סקלרודרמה) היא מחלה כרונית אוטואימונית רב-מערכתית, ללא גורם ידוע, אשר מתבטאת בעיבוי ניכר של העור ובשינויים מבניים ותיפקודיים של מגוון איברים פנימיים. מקור השם "סקלרודרמה" הוא מיוונית: Skleros שמשמעותו "קשה", ומכאן התרגום "עור נוקשה". נזק לכלי-דם קטנים, עודף ייצור של רקמת חיבור והפעלת מערכת החיסון הם הבסיס הפתופיזיולוגי בטרשת עור.

        נובמבר 2001

        יוסף דרור, פליציה שטרן, יצהל נ. ברנר, נתן א. קאופמן, אליוט בארי, יורם מערבי, חוה אלטמן, אביטל כהן, אלכס לבנטל, דורית ניצן קלוסקי
        עמ'

        יוסף דרור (1), פליציה שטרן (1), יצהל נ. ברנר (2), נתן א. קאופמן (3), אליוט בארי (3), יורם מערבי (4), חוה אלטמן (5), אביטל כהן (6), אלכס לבנטל (6), דורית ניצן קלוסקי (5)

         

        (1) המכון לביוכימיה, מדעי המזון והתזונה, הפקולטה לחקלאות – רחובות, האוניברסיטה העברית, (2) המח' לגריאטריה, בית-החולים מאיר, כפר-סבא, (3) המח' למטבוליזם ותזונת האדם, בית-הספר לבריאות הציבור ורפואה קהילתית, הפקולטה לרפואה, האוניברסיטה העברית והדסה, ירושלים, (4) המערך לשיקום וגריאטריה, בית-החולים האוניברסיטאי של "הדסה", הר-הצופים, ירושלים, (5) שירותי בריאות הציבור, משרד הבריאות, ירושלים, (6) לשכת הבריאות המחוזית, תל-אביב, משרד הבריאות

         

        באוכלוסייה בישראל, כמו בשאר החברות המפותחות, המחסור הקליני ברכיבי קורט (micronutrients), כלומר, ויטמינים ויסודות קורט (microelements), אינו שכיח. עם זאת, תת-אוכלוסיות מסוימות מצויות בסיכון לחסרים קליניים ותת-קליניים. קשישים מצויים בסיכון גבוה מצעירים למחסורים שונים, בעיקר בתקופות עקה או טיפול בבעיות בריאותיות. צריכה ירודה של מזון עלולה להיות תוצאה של ירידה בתיפקודי האיברים השונים ושל בעיות חברתיות ונפשיות, העלולות להשפיע על התיאבון והספיגה או על היכולת לרכוש, להכין ולצרוך מספיק מזון. בעיות אלה כוללות, בין השאר, הפרעות בבריאות השיניים ובלעיסה, הכנסה בלתי-מספקת (על-מנת לרכוש מזונות מתאימים) ונטילת תרופות. עם הגיל, בשל ירידה במסת הגוף הכחוש, חלה ירידה בצריכת האנרגיה וכתוצאה ירידה בצריכת רכיבי תזונה (רכיבי תזונה עיקריים ורכיבי קורט). עקב שינויים במערכת העיכול (ירידה בהפרשה של חומצת מלח, בשטח הספיגה, בתנועתיות הקיבה והמעיים ובאספקת הדם), חלה ירידה בספיגה. צריכת התרופות בקרב קשישים היא גבוהה, וחלק מתרופות אלה נוגד את פעולתם של כמה מהויטמינים. קיימים פירסומים וקובצי נתונים המעידים על צריכה לא מספקת של רכיבי הקורט במזונם של קשישים. אולם המידע המצוי מועט ביחס לחשיבות הנושא.

        הבהרה משפטית: כל נושא המופיע באתר זה נועד להשכלה בלבד ואין לראות בו ייעוץ רפואי או משפטי. אין הר"י אחראית לתוכן המתפרסם באתר זה ולכל נזק שעלול להיגרם. כל הזכויות על המידע באתר שייכות להסתדרות הרפואית בישראל. מדיניות פרטיות
        כתובתנו: ז'בוטינסקי 35 רמת גן, בניין התאומים 2 קומות 10-11, ת.ד. 3566, מיקוד 5213604. טלפון: 03-6100444, פקס: 03-5753303